间歇性断食──启动健康基因的开关

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根据卫福部于 2013-2014 年的调查,国人过重及肥胖盛行率高达 43%,位居亚洲之冠。肥胖不仅影响体态,更是诸多慢性病的危险因子,为了摆脱多余脂肪,许多人奉行少吃多动、少量多餐的准则,认为禁食是不健康甚至危险的减重方法。事实上,近年来风靡全球的“间歇性断食法 (intermittent fasting)”日益获得科学界的佐证与支持,研究指出适当的断食将改变人体的表观遗传 (epigenetics) 调控基因表现,不仅能抑制脂肪囤积,还可有效防治慢性病及延缓老化。

间歇性断食:类型与益处

间歇性断食并非不吃不喝,而是在限制的时间内饮食并同时控制热量摄取。断食的类型有很多,较多人遵循的方法包括 5:2 断食法 (一星期选择不连续的两天执行低热量饮食)、8:16 断食法 (一天仅于 8 小时内进食,其余 16 小时禁食) 及每月择定数日进行断食,目前研究尚未证明哪种断食法效果较好,但确定的是各种方式皆能透过增加胰岛素敏感性及减少过度发炎反应,来达到预防或治疗以下疾病的效果:

  • 心脏病 (Research in Endocrinology, 2014)
  • 糖尿病 (Translational Research, 2014)
  • 特定癌症 (Sci Transl Med, 2012)
  • 动物早发性死亡 (Mechanisms of Ageing and Development, 2000)
延伸阅读:表观遗传学系列专文(二) 帝王食补帝王命,圾垃食物致百病

启动健康基因的开关

就表观遗传学的角度而言,间歇性断食能启动体内的分子开关,调控下游一系列的抗发炎及抗老化效应,备受科学界关注的 Sirtuins 蛋白即是开启此健康之门的钥匙。Sirtuins 是一种依赖 NAD+ 作用的组蛋白去乙酰基酶 (class III histone deacetylase),在哺乳动物体内之代谢途径的调控及能量感知扮演关键性的角色。SIRT1 (Silent information regulator 1) 为 Sirtuin 家族的成员之一,其活性受到 NAD+/NADH 比例的调节,人体执行断食时,NAD+/NADH 的比例增加而活化 SIRT1,此基因即透过组蛋白乙酰基修饰抑制转录因子如 NFkB 及 AP1 的表现,进一步调控下游发炎反应及细胞抗氧化、细胞周期、防卫与代谢等多种路径。

对于减重者而言,SIRT1 可抑制 PPAR- γ 表现而降低脂肪累积(注:PPAR-γ 是位于核内的接受器,可调控细胞分化、脂肪形成及胰岛素敏感度),且可减少脂肪组织巨噬细胞分泌促发炎性细胞激素如 TNF-α 及 IL-6,使身体远离慢性病的风险,除此以外,SIRT1 亦能借由诸多路径预防慢性疾病 (详见表一)。

表一:SIRT1 预防慢性病之调控机转
SIRT1-1

由南加州大学长寿研究所 (Longevity Institute at the University of Southern California) 所长 Valter Longo 进行的小鼠实验中发现,每月禁食 2-5 天可显著减少糖尿病、心脏病及癌症的生物标记,其后于人体研究亦出现类似的结果。概括而言,间歇性断食法不仅有助于减重,还能在各方面改善健康状态,唯执行时仍应注意营养均衡、视自身健康状态调整,才能瘦得快乐、瘦得健康!

文 / Angela Chang

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参考文献:
1. Vidula T. Vachharajani et al., 2016 Sirtuins Link Inflammation and Metabolism. Journal of Immunology Research. Article ID 8167273
2. Cell Death & Differentiation 24, 343-356 (February 2017)
3. http://www.healthline.com/nutrition/10-health-benefits-of-intermittent-fasting#section1

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