延伸閱讀：不只細胞凋亡 自噬作用成為抗癌新機制大多數的抗腫瘤藥物都是透過誘導癌細胞的細胞凋亡（apoptosis）路徑來殺死它們。然而，一些癌細胞仍產生抗藥性，所以科學家積極尋找替代策略。
近日，東京醫科齒科大學（Tokyo Medical and Dental University, TMDU）的研究團隊設計了一種抗體超分子複合物（antibody-supermolecule conjugate），它透過自噬作用（autophagy）死亡路徑來標靶並殺死癌細胞。該研究相關結果刊登於《Journal of Materials Chemistry B》。
該研究團隊先前設計出一種超分子甲基化 β-環糊精螺紋聚輪烷（methylated β-cyclodextrin-threaded polyrotaxane, Me-PRX）。理論上，它可透過誘導內質網壓力（ER stress）相關的自噬作用路徑來殺死癌細胞。然而，它尺寸太小且不能長時間留在血液中，進而無法準確地標靶特定的癌細胞。因此，該研究團隊將 Me-PRX 與 Herceptin（trastuzumab）相連成抗體超分子複合物 Tras-Me-PRX，進而辨識許多有 HER2 基因過度表現的腫瘤細胞。因此，它也被視為抗體藥物複合體（antibody-drug conjugate, ADC）的一種。另外，ADC 有更大的尺寸也阻止了其被腎臟濾除，進而使其有更多的作用時間，以及有助於它被腫瘤被動吸收。
再來，他們透過螢光顯微鏡觀察 HER2 陽性 BT-474 乳癌細胞株。結果顯示，與單獨使用 Me-PRX 相比，Tras-Me-PRX 顯著增強 HER2 陽性 BT-474 乳癌細胞株攝取 Me-PRX 量顯著增加，進而增強了 Me-PRXs 的自噬作用死亡。另外，與單獨使用 Me-PRX 相比，需要更低濃度的 Tras-Me-PRX 才能對活的健康細胞產生影響，顯示 Tras-Me-PRX 的遞送導致自噬作用的細胞死亡增加。
延伸閱讀：聚焦CAR-T、ADC 和免疫腫瘤學參考資料：
1. Journal of Materials Chemistry B, 2020; 8 (31): 6975 DOI: 10.1039/D0TB00575D
2. http://www.tmd.ac.jp/english/press-release/20200703_2/index.html
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