根據歐美流行病學統計，脊髓損傷的發生率約為全球總人口數的千分之一，若依此針對台灣地區的傷友人數類推評估，脊髓損傷人數至少超過二萬三千人，且每年約新增 1000~1200 名之案例。患者大部分來自車禍或跌倒，最嚴重的患者可能完全癱瘓，超過一半的人損害其呼吸能力。
近日，美國凱斯西儲大學（Case Western Reserve University）於《Nature Communications》發表一項突破性研究，他們使用軟骨素分解酶 ABC（Chondroitinase ABC，簡稱 ChABC）治療慢性脊髓損傷（第二頸椎，C2）的大鼠，喚醒運動神經元重新形成軸突（axons）並且提升突觸強度，進而恢復牠們的呼吸和肢體功能，而且在治療結束後 6 個月，仍保持其恢復效果。對人類脊髓損傷來說，該研究結果無疑是一個好消息。
該研究團隊使用簡單的一次性注射 ChABC，來分解抑制性蛋白多醣分子。他們給予的位置不是在患者病變處，而是在脊髓內的運動神經細胞，將軸突送到橫膈肌和前臂。ChABC 再加上身體的先天癒合能力，從 C2 傷口下方保持完整的神經細胞亞群中，並且非常緩慢地發芽新的軸突分支。在治療結束後 6 個月，仍保持治療的恢復效果。
然而，在脊髓損傷後立即接受治療的大鼠中，ChABC 僅微微幫助神經生長恢復而且功能恢復緩慢。有趣的是，在受傷後長期時間在接受治療的動物中，ChABC 的治療效果明顯更好。治療後短短一周內，60％ 群體的新神經延伸開始恢復已經沉默數月的橫膈肌功能，使得牠們能正常呼吸。二週後，幾乎每隻大鼠的呼吸功能都獲得改善。在長期使用 ChABC 治療的大鼠中，有70％ 的群體也開始透過牠們的前肢移動，並探索其周遭的環境。
有趣的是，將大鼠暴露於短暫的低氧狀況（急性間歇性缺氧）的呼吸治療有助於加強其神經延伸，進而提供額外的益處。然而，當他們使用 ChABC 和過量的呼吸治療來治療大鼠，其曾經癱瘓的橫隔膜中產生混亂活動。對此，他們假設高度異常活動，可能是身體釋放抑制分子以防止脊髓功能性軸突再生的原因。
他們現在正在努力優化聯合治療，以最大限度地恢復大鼠脊髓受損的功能，特別是在前臂和爪子。期望透過更進一步研究和臨床試驗，希望該治療能早日應用於人類脊髓損傷患者恢復期運動功能。
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1. Nature Communications, 2018; 9 (1) DOI: 10.1038/s41467-018-06937-0
2. http://casemed.case.edu/cwrumed360/news-releases/release.cfm?news_id=1573&news_category=8
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