基因編輯的新研究可能已經解鎖了負責深度睡眠的大腦。哈佛醫學院研究人員透過小鼠研究瞭解丘腦中的神經元，使用 CRISPR-Cas9 基因編輯，破壞可編碼出蛋白質與抑制性神經傳遞物質 GABA 結合的基因，發現能夠增強非快速動眼期（NREM）深度睡眠 delta 波的活動。
此增加深度睡眠的機制可能會讓新的治療方法出現，進而促進睡眠的恢復作用，該項研究成果已刊登在近期《Nature Communications》期刊上。
TALED 基因編輯工具，開創粒線體基因編輯的時代來臨！(基因線上國際版）破壞小鼠基因，深度睡眠增加
健康的睡眠是基本的生理需求，丘腦是大腦中調節睡眠和清醒的區域。然而由於生活方式、環境與生物因素，持續實現最佳生理健康及最佳認知表現所必須的深度、恢復性睡眠可能很困難。睡眠生物學中最令人困惑的問題之一是大腦如何調節深度睡眠，若能找到答案，可能因此有助於闡明緩解睡眠問題的新方法。
研究人員在小鼠體內使用細胞類型與區域特異性 CRISPR-Cas9 基因編輯，來測試 GABA 抑制 TRN 神經元在控制睡眠生理學中的功能作用，透過使用 spontaneous inhibitory postsynaptic currents（sIPSCs）方法的體外紀錄證實，α3-containing GABA 受體基因減弱，選擇性地增強了小鼠睡眠期間 NREM δ 波振盪的能力。
進一步的分析發現，在 NREM-REM 轉換之前的長時間 NREM 發作，受 α3KD 的影響特別大。測試小鼠的皮質振盪表明，由於基因被破壞，小鼠的深度睡眠增強了。具體來說，小鼠的 NREM 慢波活動顯著增加，這在睡眠開始的時候最為明顯，並且與睡眠剝奪後觀察到的增加幅度相似，即使小鼠沒有被剝奪睡眠。
發展恢復性睡眠替代藥理學途徑
資深研究員、HMS 與 VA 波士頓精神病學副教授 Radhika Basheer 表示，該項研究結果代表了在確定睡眠調節的分子基礎上，向前邁出了重要一步，並指出了一種促進自然、恢復性睡眠的替代藥理學策略。常用的失眠藥物雖然是治療持續性失眠的重要工具，但也有眾所周知的壞處，其中許多藥物的作用是讓人們快速入睡，但往往會抑制恢復性 delta 波的活動。因此，雖然這些藥物會促進入睡，但引起的睡眠不一定是恢復性的作用。
HMS 精神病學副教授 Ritchie Brown 說明，這項研究結果為開發一種新的睡眠藥物奠定了基礎，而這種藥物可以透過增強 delta 波振盪，實現對深度睡眠至關重要的維持。
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