基因编辑的新研究可能已经解锁了负责深度睡眠的大脑。哈佛医学院研究人员透过小鼠研究了解丘脑中的神经元，使用 CRISPR-Cas9 基因编辑，破坏可编码出蛋白质与抑制性神经传递物质 GABA 结合的基因，发现能够增强非快速动眼期（NREM）深度睡眠 delta 波的活动。
此增加深度睡眠的机制可能会让新的治疗方法出现，进而促进睡眠的恢复作用，该项研究成果已刊登在近期《Nature Communications》期刊上。
TALED 基因编辑工具，开创粒线体基因编辑的时代来临！(基因线上国际版）破坏小鼠基因，深度睡眠增加
健康的睡眠是基本的生理需求，丘脑是大脑中调节睡眠和清醒的区域。然而由于生活方式、环境与生物因素，持续实现最佳生理健康及最佳认知表现所必须的深度、恢复性睡眠可能很困难。睡眠生物学中最令人困惑的问题之一是大脑如何调节深度睡眠，若能找到答案，可能因此有助于阐明缓解睡眠问题的新方法。
研究人员在小鼠体内使用细胞类型与区域特异性 CRISPR-Cas9 基因编辑，来测试 GABA 抑制 TRN 神经元在控制睡眠生理学中的功能作用，透过使用 spontaneous inhibitory postsynaptic currents（sIPSCs）方法的体外纪录证实，α3-containing GABA 受体基因减弱，选择性地增强了小鼠睡眠期间 NREM δ 波振荡的能力。
进一步的分析发现，在 NREM-REM 转换之前的长时间 NREM 发作，受 α3KD 的影响特别大。测试小鼠的皮质振荡表明，由于基因被破坏，小鼠的深度睡眠增强了。具体来说，小鼠的 NREM 慢波活动显著增加，这在睡眠开始的时候最为明显，并且与睡眠剥夺后观察到的增加幅度相似，即使小鼠没有被剥夺睡眠。
发展恢复性睡眠替代药理学途径
资深研究员、HMS 与 VA 波士顿精神病学副教授 Radhika Basheer 表示，该项研究结果代表了在确定睡眠调节的分子基础上，向前迈出了重要一步，并指出了一种促进自然、恢复性睡眠的替代药理学策略。常用的失眠药物虽然是治疗持续性失眠的重要工具，但也有众所周知的坏处，其中许多药物的作用是让人们快速入睡，但往往会抑制恢复性 delta 波的活动。因此，虽然这些药物会促进入睡，但引起的睡眠不一定是恢复性的作用。
HMS 精神病学副教授 Ritchie Brown 说明，这项研究结果为开发一种新的睡眠药物奠定了基础，而这种药物可以透过增强 delta 波振荡，实现对深度睡眠至关重要的维持。
延伸阅读：全球首次大规模脑部研究，证实大脑大小随年纪变化！参考资料：
©www.geneonline.news. All rights reserved. 基因线上版权所有 未经授权不得转载。合作请联系：service@geneonlineasia.com
