恐惧为何徘徊不去? 解密大脑新世界

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瑞典 Linköping University 的研究人员发现了一种生物机制,可能增加恐惧记忆在大脑中的储存强度。 这项在老鼠身上进行的研究发表在《分子精神病学》期刊上,发表与焦虑背后机转的相关新知识,并确定了焦虑和酒精依赖背后的共同机制。

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何谓恐惧?

对于人类而言,体验恐惧的能力对于逃避危及生命的情况并学会在未来如何避免它们至关重要。 然而,在某些情况下,例如创伤后应激障碍 (PTSD) 和其他与焦虑相关的疾病,恐惧会变成过度反应,并且即使在不再合适表现焦虑的状况下仍会持续的存在。 即使危险不再存在,这也会引发强烈的焦虑,并导致受影响的病人失能。 研究人员怀疑,有些人会更容易产生病态恐惧倾向,因为大脑处理恐惧记忆的方式发生紊乱所引起。大脑的某些区域对于处理与恐惧有关的记忆尤为重要。当体验到威胁时,杏仁核便会被活化,并与调节情绪的额叶脑叶“前额叶皮层”一起作用。

涉及恐惧的分子机制

长久以来,人类对于涉及恐惧的分子机制仍一无所知。研究人员针对一种称为 PRDM2 的蛋白质进行调查,这是一种抑制许多基因表现的表观遗传酶 (epigenetic enzyme)。 目前发现,PRDM2 指数在酒精依赖中的人较低,并导致过度的压力反应。 在人类中,酒精依赖和焦虑相关疾病同时存在是很常见的,因此研究人员怀疑这是因这些疾病背后的共同机制所引起的,并且调查 PRDM2 指数降低时对恐惧记忆处理方式的影响。研究人员确认当 PRDM2 指数降低时会受到影响的基因,而且很明显的,这些基因将导致连接额叶和杏仁核的神经细胞活动增加。

因此研究人员认为,罹患焦虑症的病人可借由削弱或消除恐惧记忆的治疗中改善。 目前已经确定的生物学机制涉及 PRDM2 的下调降 ( down-regulation),但仍没有任何方法能增加它的浓度。 由此可见,该机制可能是解释为什么有些人会更容易罹患焦虑相关疾病的部分原因,亦可以解释为什么这些疾病和酒精依赖会如此频繁地同时存在,并且,这次的生物机转发现或许提供对于未来研发控制恐惧情绪药品的一种方向。

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参考资料:

https://www.eurekalert.org/news-releases/965076

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01758-6

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