近年来的许多研究证实人们有机会透过特定蛋白质来对抗脂肪和肥胖，像是 Sanford Burnham Prebys 医学院发现高表现的肌脂蛋白（sarcolipin）能帮助小鼠在高脂肪饮食时不会积累过多的脂肪或产生胰岛素抵抗，加州大学圣地亚哥分校，抑制 MMP-2 能增加瘦体素（leptin）而增加脂肪代谢，密西根大学则发现黑皮质素3受体（Melanocortin-3 receptor, MC3R）的小鼠比正常小鼠在禁食期间会失去更多体重，而在食用高脂肪饮食时会增加更多体重。
10 月 29 日，由乔治城大学医学中心的研究团队于《Scientific Reports》发表的一篇研究指出，他们在 18 天内以纤维母细胞生长因子结合蛋白3 （fibroblast growth factor binding protein 3, FGFBP3）喂食肥胖小鼠共 8 次后，牠们的脂肪减少了三分之一以上，进而减少牠们与肥胖有关的疾病，例如高血糖症（容易形成糖尿病），并且减缓脂肪肝病情。此外，在临床实验和显微镜检查中，小鼠均未发生副作用。
过去研究指出，FGFBP3 是 FGFBP 家族（FGFBP1、FGFBP2、FGFBP3）的一员，它也是一种癌症易感基因，能调控人体细胞生长和伤口愈合，更在癌症细胞代谢中，扮演相当重要的角色。然而，该研究团队发现 FGFBP3 与 FGF19、FGF21、FGF23 等三种参与代谢调控蛋白结合。其中，FGF19 和 FGF21 调控碳水化合物和脂质的储存和使用，FGF23 则调控磷酸盐代谢。
该研究资深作者 Anton Wellstein 教授解释其作用机制，当肥胖小鼠有更多的 FGFBP3 可使用时，会增强碳水化合物和脂质的代谢，使身体更容易使用它们而不是储存它们，如同在纽约市有更多的出租车来接载所有需要乘车的人一样。此外，他也近一步表示，虽然该研究结果令人兴奋，但在将 FGFBP3 蛋白作为人类代谢症候群疗法的临床试验之前，还需要进行更多的研究来验证。
延伸阅读：神经调控基因 竟是“致胖”基因?！参考资料：
1. Scientific Reports, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-34238-5
2. https://gumc.georgetown.edu/news/Obese-Mice-Lose-a-Third-of-Their-Fat-Using-a-Natural-Protein
3. https://www.fiercebiotech.com/research/natural-protein-curbs-obesity-mice
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