胖胖鼠瘦身日記:癌症關鍵代謝蛋白 FGFBP3 居功厥偉

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近年來的許多研究證實人們有機會透過特定蛋白質來對抗脂肪和肥胖,像是 Sanford Burnham Prebys 醫學院發現高表現的肌脂蛋白(sarcolipin)能幫助小鼠在高脂肪飲食時不會積累過多的脂肪或產生胰島素抵抗,加州大學聖地亞哥分校,抑制 MMP-2 能增加瘦體素(leptin)而增加脂肪代謝,密西根大學則發現黑皮質素3受體(Melanocortin-3 receptor, MC3R)的小鼠比正常小鼠在禁食期間會失去更多體重,而在食用高脂肪飲食時會增加更多體重。

10 月 29 日,由喬治城大學醫學中心的研究團隊於《Scientific Reports》發表的一篇研究指出,他們在 18 天內以纖維母細胞生長因子結合蛋白3 (fibroblast growth factor binding protein 3, FGFBP3)餵食肥胖小鼠共 8 次後,牠們的脂肪減少了三分之一以上,進而減少牠們與肥胖有關的疾病,例如高血糖症(容易形成糖尿病),並且減緩脂肪肝病情。此外,在臨床實驗和顯微鏡檢查中,小鼠均未發生副作用。

過去研究指出,FGFBP3 是 FGFBP 家族(FGFBP1、FGFBP2、FGFBP3)的一員,它也是一種癌症易感基因,能調控人體細胞生長和傷口癒合,更在癌症細胞代謝中,扮演相當重要的角色。然而,該研究團隊發現 FGFBP3 與 FGF19、FGF21、FGF23 等三種參與代謝調控蛋白結合。其中,FGF19 和 FGF21 調控碳水化合物和脂質的儲存和使用,FGF23 則調控磷酸鹽代謝。

該研究資深作者 Anton Wellstein 教授解釋其作用機制,當肥胖小鼠有更多的 FGFBP3 可使用時,會增強碳水化合物和脂質的代謝,使身體更容易使用它們而不是儲存它們,如同在紐約市有更多的計程車來接載所有需要乘車的人一樣。此外,他也近一步表示,雖然該研究結果令人興奮,但在將 FGFBP3 蛋白作為人類代謝症候群療法的臨床試驗之前,還需要進行更多的研究來驗證。

延伸閱讀:神經調控基因 竟是「致胖」基因?!

參考資料:
1. Scientific Reports, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-34238-5
2. https://gumc.georgetown.edu/news/Obese-Mice-Lose-a-Third-of-Their-Fat-Using-a-Natural-Protein
3. https://www.fiercebiotech.com/research/natural-protein-curbs-obesity-mice

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