精選五大精彩科技新知:單基因/蛋白調控生物表現

0

1. 面肩肱型肌營養不良症變異基因 DUX4 與癌細胞免疫逃避和免疫檢查點抑制劑抗藥性有關

文章來源: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1534580719305295

7 月 18 日,福瑞德哈金森腫瘤研究中心(Fred Hutchinson Cancer Research Center)的研究團隊,蒐集 33 種不同癌症組織並且分析近10000種癌症的基因表現,然後發現面肩肱型肌營養不良症(facioscapulohumeral dystrophy)的主要變異基因 DUX4過度表現。然後進一步分析,該基因過度表現時,能阻止免疫細胞辨識癌細胞,使得降低患者對免疫療法的反應,或者增加免疫檢查點抑制劑的抗藥性。因此,該研究團隊推論,未來若能阻斷 DUX4的活性,可望增加免疫檢查點抑製劑的療效。該研究相關結果刊登於《Developmental Cell》期刊。

延伸閱讀:2019 ASCO 精彩饗宴:CRP 和 IL-6 作為免疫檢查點抑制劑的預後因子

2. 剔除線蟲的長壽基因 TCER-1 反而增加其抗感染能力

文章來源:https://www.nature.com/articles/s41467-019-10759-z

現今科學界普遍認知,增加動物長壽基因表現,能提升其對壓力因素的抵抗力,例如感染。7 月 17 日,由美國匹茲堡大學醫學院和紐約州立大學組成的研究團隊的新發現顛覆此理論,當一個延長秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)壽命的基因 TCER-1 被移除時,提升其抵抗細菌感染的能力,以及增加其繁殖能力。該研究結果刊登於《Nature Communications》期刊。

3. Slug缺失會破壞 DNA 損傷修復機制並且加速乳腺上皮組織的幹細胞老化

文章來源:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124719308162

7 月 16 日,塔夫茲大學(Tufts University)醫學院的研究團隊發現,當人體乳腺細胞中的 Slug 缺乏時,會阻止 DNA 修復關鍵蛋白質的募集,該作用與其在調節基因轉錄中無關。此外,他們也在小鼠細胞中發現,Slug/Snai2缺失將導致其 DNA 損傷增加和促進乳腺上皮組織的幹細胞提早老化。因此,他們推論提升 Slug 表現,可望助於防止與年齡相關的乳腺幹細胞功能衰退。該研究結果刊登於《Cell Reports》期刊。

延伸閱讀:出賣致命性乳癌的抓耙子—— EFC#93 DNA 片段

4. 光不僅照亮我們 也能調控關鍵基因 FGFR1

文章來源:https://ieeexplore.ieee.org/document/8734762/

近日,布法羅大學(University at Buffalo)的研究團隊成功地利用光學和奈米技術無線調控大腦類器官的纖維母細胞生長因子受體-1(Fibroblast growth factor receptor 1, FGFR1) 基因表現。FGFR1 調控著另外 4500 多個基因,它就像一個 boss 基因。未來,該研究團隊將在活體動物身上驗證他們的理論和假設,並表示光遺傳學技術改變人類的實現,還有很長的路要走。該研究結果刊登於《Proceedings of the IEEE》期刊。

5. p38α 蛋白調節腫瘤血管新生和轉移

文章來源:https://www.nature.com/articles/s41467-019-10946-y

7 月11 日,西班牙生物醫學研究所(IRB Barcelona)的研究團隊發現,抑制p38α 蛋白表現,能活化 TGF-β 和 JNK 等訊息傳遞路徑,接著促進人類和小鼠大腸直腸癌中血管新生(angiogenesis),以及上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)。該研究結果刊登於《Nature Communications》期刊。

延伸閱讀:內皮細胞自主形成間隙 成了癌症轉移的順風車

©www.geneonline.news. All rights reserved. 基因線上版權所有 未經授權不得轉載。合作請聯繫:service@geneonlineasia.com