新分子能夠無副作用阻斷腦中類澱粉蛋白團塊形成,有望治療阿茲海默症

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常見卻難以治療的阿茲海默症,是由不明原因引起的類澱粉蛋白 (Amyloid) 累積成類澱粉蛋白原纖維 (Amyloid fibril),進而影響腦部功能,導致病變。除起因不明,腦部的病變多樣性也是藥物發展一大挑戰。

今年初在美國 Biogen 和日本 Eisai 合作下,標靶類澱粉蛋白質的單株抗體藥物 Aducanumab(BIIB037)順利送交美國 FDA 申請《生物製劑許可證申請》(Biologics License Application, BLA)。證明減少類澱粉蛋白堆積,是一可行治療途徑。

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由於類澱粉蛋白的形成需要上游酵素 gamma secretase 作用,過往不少阿茲海默症相關研究都以抑制其酵素功能為目標。然而 gamma secretase 在細胞內的功能繁多,使用其抑制劑作為藥物,往往因為癱瘓其他細胞生理作用,帶來嚴重副作用。近日 Rensselaer Polytechnic Institute 團隊發現新分子 C1,成功在無副作用前提下,阻斷類澱粉蛋白形成。穩定與類澱粉蛋白前驅物切口形成鍵結的C1分子,能夠阻止 gamma secretase 的剪切修飾,進而阻止類澱粉蛋白產生。利用新的切入角度解決既有問題,此一研究成果已發表在 Royal Society of Chemistry’s Chemical Communications 期刊,C1 分子也有望成為新治療後選。

文/ Ray

參考資料:

  1. https://news.rpi.edu
  2. https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2020/cc/c9cc09170j#!divAbstract


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