有些人被新冠病毒（SARS-CoV-2）感染後，就出現發燒、肺部發炎、細胞激素風暴等重症症狀，有些人卻無症狀或輕微症狀，這樣的差異與個人免疫力有關。
人類的先天免疫細胞平時都保持高度警覺性，在面對細菌或病毒入侵人體時，會即時啟動免疫反應，對入侵者發起無差別攻擊，並且調動攻擊更精確但行動相對緩慢的適應性免疫細胞，一起來對抗入侵者。近日，史丹佛大學醫學院 Bali Pulendran 教授的研究團隊發現，COVID-19 重症患者的先天免疫細胞，在被 SARS-CoV-2 感染時並沒有被喚醒，反而變得越來越遲鈍，甚至癱瘓。相關研究結果刊登於《Science》。
該研究團隊分析了 76 名 COVID-19 患者和 69 名健康受試者的免疫反應。他們在COVID-19 患者的外周血單個核細胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC；血液的免疫淋巴細胞）中發現，SARS-CoV-2 導致血液骨髓細胞（myeloid cells）和漿細胞樣樹突細胞（plasmacytoid dendritic cells, pDC）等二種先天免疫細胞表現遲緩及功能受損。其中，骨髓細胞受損降低了 HLA-DR 和促發炎細胞因子的表現；pDC 受損使誘導 mTOR 訊息傳遞路徑受到阻礙，進而抑制 IFN-α 的產生。
在那些 COVID-19 重症患者的血液中，細菌 DNA 和細胞壁物質之類的細菌碎片（bacteria debris）表現升高，患者的病情越重，其血液循環的促發炎物質也越多。再來，他們也發現，通常只存在於腸道、肺部和咽喉等地方的細菌產物可能會進入血液中，引發增強的發炎，並通過循環系統傳播到各個部位。
然而，EN-RAGE、TNFSF14 和 oncostatin-M 等發炎調節因子表現卻增加了，這三種分子已被證實與細菌感染引起肺部發炎有關。Pulendran 教授提到，這三種分子及其受體可望成為治療COVID-19 重症患者的潛力標靶。他們也正在 COVID-19 動物模型中測試阻斷這些分子的治療潛力。
延伸閱讀：免疫圖譜能預測 COVID-19 惡化？ 提早對症下藥？參考資料：
1. Science. 11 Aug 2020: eabc6261; doi:10.1126/science.abc6261.
2. http://med.stanford.edu/news/all-news/2020/08/immune-system-deviations-found-in-severe-covid-19-cases.html
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