有些人被新冠病毒（SARS-CoV-2）感染后，就出现发烧、肺部发炎、细胞激素风暴等重症症状，有些人却无症状或轻微症状，这样的差异与个人免疫力有关。
人类的先天免疫细胞平时都保持高度警觉性，在面对细菌或病毒入侵人体时，会即时启动免疫反应，对入侵者发起无差别攻击，并且调动攻击更精确但行动相对缓慢的适应性免疫细胞，一起来对抗入侵者。近日，史丹佛大学医学院 Bali Pulendran 教授的研究团队发现，COVID-19 重症患者的先天免疫细胞，在被 SARS-CoV-2 感染时并没有被唤醒，反而变得越来越迟钝，甚至瘫痪。相关研究结果刊登于《Science》。
该研究团队分析了 76 名 COVID-19 患者和 69 名健康受试者的免疫反应。他们在COVID-19 患者的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC；血液的免疫淋巴细胞）中发现，SARS-CoV-2 导致血液骨髓细胞（myeloid cells）和浆细胞样树突细胞（plasmacytoid dendritic cells, pDC）等二种先天免疫细胞表现迟缓及功能受损。其中，骨髓细胞受损降低了 HLA-DR 和促发炎细胞因子的表现；pDC 受损使诱导 mTOR 讯息传递路径受到阻碍，进而抑制 IFN-α 的产生。
在那些 COVID-19 重症患者的血液中，细菌 DNA 和细胞壁物质之类的细菌碎片（bacteria debris）表现升高，患者的病情越重，其血液循环的促发炎物质也越多。再来，他们也发现，通常只存在于肠道、肺部和咽喉等地方的细菌产物可能会进入血液中，引发增强的发炎，并通过循环系统传播到各个部位。
然而，EN-RAGE、TNFSF14 和 oncostatin-M 等发炎调节因子表现却增加了，这三种分子已被证实与细菌感染引起肺部发炎有关。Pulendran 教授提到，这三种分子及其受体可望成为治疗COVID-19 重症患者的潜力标靶。他们也正在 COVID-19 动物模型中测试阻断这些分子的治疗潜力。
延伸阅读：免疫图谱能预测 COVID-19 恶化？ 提早对症下药？参考资料：
1. Science. 11 Aug 2020: eabc6261; doi:10.1126/science.abc6261.
2. http://med.stanford.edu/news/all-news/2020/08/immune-system-deviations-found-in-severe-covid-19-cases.html
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