『生物醫學國際研討會暨第十五屆前瞻生物醫學 2018 科學新知研討會』於 6月 29 日於中國醫藥大學國際會議廳熱鬧展開，為期二天。邀請國際頂尖學者及國內中央研究院院士進行演講，並針對表觀遺傳學、再生醫學、免疫、基因體穩定性、癌症等最新研究發展進行講演分享。
麻省理工學院 Rudolf Jaenisch 教授分享，他們先監測正常與疾病的單一細胞甲基化動態變化，接著使用 CRISPR 技術來編輯哺乳動物基因體的甲基化，進而調控表觀遺傳。
中研院鍾正明院士以「鼠毛」和「鳥類羽毛」為再生醫學的研究模型，藉由探究皮膚系統（Integument system）的起源和演化、基因表現、複雜的顯性特徵，進而推論幹細胞轉化為組織和器官的機制。
哈佛醫學院 Frederick Alt 教授分享，RAG、IGCR1會調控抗體的 V-D-J 片段重組，然後影響初級 B 細胞組庫（repertoires）和週邊B 細胞組庫的多樣性，進而影響哺乳動物細胞的染色體穩定性。
弗朗西斯•克里克研究所的 Stephen West 博士表示，MUS81-EME1 和 GEN1 在DNA 修復過程中（將 holliday junction 分離呈線性 DNA）是不可或缺的，當二者缺乏時，染色體會無法分離，DNA 受損，進而造成基因體不穩定。
費城兒童醫院Douglas C. Wallace 教授分享，氧化磷酸化、核DNA 變異、遺傳性粒線體 DNA 變異等粒線體作用機制發生異常時，會造成代謝性及退化性疾病。例如，遺傳性粒線體 DNA上的 ND6P25L 變異會造成神經退化性疾病。
中國醫藥大學李文華校長表示，攝取過多醣類時，會促使正常胰臟細胞單醣乙醯化（O-GlcNAcylation）影響後轉譯修飾，也會造成 KRAS 突變，進而誘導胰臟癌發生。
中研院院士及國外頂尖學者齊聚一堂 開闊台灣生醫視野
大會第二天，會中仍由國際頂尖學者及台灣中央研究院院士針對癌症標靶療法、PARP抑制劑和免疫檢查點作用機制、獼猴生物醫學模型、果蠅神經科學模型、肝癌和自噬作用、腫瘤侵入和轉移、肝癌形成的代謝與免疫控制等最新研究發展，進行演講並且與現場與會專家、學者、醫師、學生進行討論。
美國德州大學 MD 安德森癌症中心 Ronald DePinho 主任表示，他們透過「合成必需」（synthetic essentiality）來對抗癌症，合成基因 CHD1 能作為腫瘤抑制基因 PTEN 缺失的前列腺癌和乳癌的標靶基因，並且能與 “合成致死”（Synthetic lethality）和“附帶性致死”（collateral lethality）療法搭配，擴充癌症療法。
中研院 洪明奇 院士指出，PARP1 pTyr907 豐度（abundance）能作為 PARP 抑制劑（Poly (ADP-ribose) polymerase inhibitor）的預測因子。此外，GSK3β（Glycogen synthase kinase 3 beta） 能使 PD-L1 不穩定而使它降解，而且在乳癌細胞中，EGFR 會經由 GSK3β 去活化而穩定 PD-L1，故此 PD-L1 穩定性有望成為新的標靶療法。
中國科學院神經科學研究所 蒲慕明 所長分享，他們的研究團隊以體細胞核轉移技術（somatic cell nuclear transfer）成功複製出獼猴，並且以獼猴作為生物醫學的研究模型，有效模擬人類疾病，進行大腦認知功能研究，例如透過讓猴子參與鏡像自我認知測試，來了解其神經元迴路作用機制。
中研院 江安世 院士指出，他們描繪果蠅腦（Drosophila brain）迴路，並且分析其連結體（connectome）數據、分類細胞類型、標靶神經元、視覺化訊息流動以及定量蛋白質配置來探討大腦迴路作用過程和訊息儲存的機制。此外，他們也透過果蠅模型，來發展記憶力提升以及精神病的治療方針。
中研院 歐競雄 院士表示，在肝癌進展中，自噬作用（autophagy）具有誘導腫瘤發生和抗腫瘤的雙重功能。在肝細胞受損時，功能異常的粒線體會不斷累積，會增加氧化壓力以及造成 DNA 受損，進而誘導肝癌發生，此時自噬作用扮演抗腫瘤角色來清除功能異常的粒線體。然而，自噬作用也能抑制 p53 表現和活化，然後活化 Nanog 表現，進而維持腫瘤幹細胞（cancer stem cells）的自我更新（self-renewal）。
瑞士洛桑聯邦理工學院 Douglas Hanahan 教授表示，在胰管腺癌細胞（PDAC）和胰臟神經內分泌腫瘤細胞（PanNET）中，Glutamate會經由自泌作用活化 NMDAR 訊息傳遞路徑，然後增加其腫瘤侵入性，進而促進腫瘤生長。NMDAR 訊息傳遞路徑的多形性調節子 GKAP 則控管促侵入性訊息傳遞路徑。此外，在癌細胞腦轉移研究中，發現該路徑被 IFP 活化。NMDAR 抑制劑可望治療 NMDAR 表現高的癌細胞中。
加州大學聖地牙哥分校醫學院 Michael Karin 教授表示，非酒精性脂肪變性肝炎（NASH）和肝癌進展與內質網壓力有關，會促使脂質形成、肝臟細胞汽球化退化，誘導 TNF 表現以及 p62 堆積於肝細胞。此外，他們發現，免疫球蛋白A（Immunoglobulin IgA）在 NASH 和 ASH 中，免疫球蛋白 A（Immunoglobulin IgA）生成細胞會大量生成 IgA、PD-L1 和 IL-10 ，其中 PD-L1 和 IL-10 會抑制 CD8+ T 細胞活化，使肝細胞失去保護屏障，進而誘導慢性肝炎甚至癌症。
最後，中國醫藥大學 王陸海 副校長感謝各位院士及學者專家，於本次二天的會議分享癌症、基因體穩定性、免疫、神經科學、幹細胞等主題研究，促進台灣生物醫學學者與國際專家學者的學術交流與合作，並且擴大台灣生物醫學的視野，也感謝中國醫藥大學生科院師生團隊用心預備此會議。
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