遠離代謝症候群，控制粒線體中的鎂數量是關鍵？

鎂是人體內礦物質含量第四豐富的陽離子，對於保持健康起著許多關鍵作用，但最近德州大學聖安東尼奧健康科學中心（UT Health San Antonio）研究人員發現過多的鎂可能對粒線體（mitochondria）產生的影響，這項發現最終或將引領長期不當飲食造成的肥胖與代謝症候群（metabolic syndrome）新治療方向。

過量鎂離子可能影響粒線體能量產生

三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）是細胞正常運作必備的能量，其中約 90% ATP 都是由粒線體產生，這也讓粒線體成為細胞代謝的重要樞紐。粒線體功能異常已被發現與肥胖、糖尿病、心血管疾病等代謝症候群相關，目前已知在多細胞生物體中，粒線體中鈣離子（Ca2+）可調節細胞功能，而鎂離子（Mg2+）對能量的影響仍有許多未知。

《Cell Reports》新研究中，德州大學團隊設計了一種小鼠模型，長期提供富含卡路里、含糖和脂肪的西方飲食模擬不當飲食誘導的代謝症候群變化，探索鎂對新陳代謝產生的影響。結果顯示，德州大學團隊發現過多的鎂離子就像剎車一樣，會減緩粒線體中能量的產生，刪除促進鎂轉運到粒線體的 MRS2 基因能提高粒線體中糖和脂肪的代謝效率，讓小鼠更為瘦削、健康。

除了造成代謝症候群，長期高糖、高脂肪的西方飲食也會提升肝臟脂肪變性、微血管稀疏（Microvascular rarefaction）和自發性腫瘤（spontaneous tumor）的風險，然而在實驗小鼠模型中，研究人員在肝臟中並未找到脂肪肝的證據，顯示降低 MRS2 減少肝臟中的脂肪堆積，減輕長期飲食壓力帶來的負面影響。