不少 COVID-19 患者會有體內氧氣含量偏低的狀況，但未表現出呼吸急促或呼吸困難的症狀，所以不容易被發現，此現象可稱為「無聲缺氧」（silent hypoxia）。若持續一段時間過後，可能會嚴重損害重要器官。
為了釐清導致無聲缺氧的機制，波士頓大學生物醫學的研究團隊，使用電腦模組模組來測試三種不同的情況，以解釋肺部如何以及為什麼停止向血液提供氧氣。相關研究果刊登於《Nature Communications》。
1. 血管收縮使血流增加
該研究團隊首先研究 SARS-CoV-2 如何影響肺調節血液定向的能力。一般來說，如果肺部被感染損傷而沒有收集太多氧氣，則血管會收縮，迫使血液改為流過充滿氧氣的肺組織，然後氧氣循環到身體的其他部位。然後，他們以電腦模擬肺模型對這一理論進行了測試，結果顯示，要使血氧表現下降到 COVID-19 患者所觀察到的表現，血流確實必須比正常人高得多，這是因為肺不再能收集氧氣，導致整個身體的氧氣含量低。
2. 因肺部發炎而產生的微小血塊
接下來，他們研究了凝血如何影響肺不同區域的血流。當血管壁因SARS-CoV-2 感染而發炎時，會在肺部內部會形成微小的血塊，這些血塊太小而無法在醫學掃描中看到。他們電腦模擬肺模型發現，此單一現象可能無法導致無聲缺氧，但結合其他因素，加劇無聲缺氧狀況。
3. 不正常的通氣量與血流量比
最後，他們用其模型來確定 SARS-CoV-2 是否干擾了肺正常運轉所需的正常通氣量和血流量比率。不正常的通氣量和血流量比在許多呼吸系統疾病（如氣喘患者）中都會發生，這可能是導致COVID-19患者中嚴重無聲缺氧的原因。他們的模型也顯示，當通氣量和血流量比異常出現在正常肺部的狀況時，才被認為是無聲缺氧。
總之，透過該研究可得知，這 3 個因素的組合可能是某些COVID-19患者嚴重缺氧的原因。另外，透過了解這些潛在的機制以及不同患者之間的組合變化，可望幫助臨床醫生做出更好的治療選擇，使用血管收縮、消融血栓或糾正血栓的藥物以及通氣和補充氧氣等措施治療患者。例如，讓患者採俯臥式（prone positioning，趴著）通氣，允許肺後部吸入更多的氧氣，並消除不正常的通氣量與血流量比。
延伸閱讀：自身抗體惹得禍？ 5 成 COVID-19 住院患者產生血栓！參考資料：
1. Nat Commun 11, 4883 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-18672-6
2. http://www.bu.edu/articles/2020/3-reasons-why-covid-19-can-cause-silent-hypoxia/
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