厭食症（anorexia）和暴食症（bulimia）為常見飲食失調的疾病，前者極端在意自己的身材並且瘋狂地節食，後者則是極端的吃進大量食物，然後透過催吐或藥物排掉食物，以繼續進食。發病原因可能與復雜的生物（例如發炎疾病、代謝失調）、心理和環境等因素綜合作用有關。
近日，亞利桑那大學的研究團隊在小鼠模型發現，位於杏仁核和紋狀體終床核（bed nucleus of the stria terminalis, BNST）的神經迴路能調控食慾。當他們抑制該神經迴路時，進而增加小鼠的食慾。反之，然後他們活化該神經迴路，小鼠食慾下降。該研究刊登於《Nature Communications》。
該研究團隊在 BNST 的橢圓形區域中鑑定能表現蛋白激酶 C-δ 的神經元群體 ovBNST PKC-δ，而發炎反應能活化其訊息傳遞路徑。ovBNST PKC-δ 能抑制 BNST 腹外側部分的外側下視丘突出神經元，以調節食慾，並且接受來自弓狀核（arcuate nucleus）和臂旁核（parabrachial nucleus）的典型飼養區域輸入。
該研究團隊透過小鼠模型證實，調控食慾不僅靠單一組織或單一區域，而是不同區域之間的交互作用。因此，他們下一步的計畫是研究相同的機制是否存在人類中。此外，不僅厭食症患者，該研究結果可能也能應用於肥胖患者，理論上，能透過活化 ovBNST PKC-δ 訊息傳遞路徑，來降低其食慾，但仍需進一步驗證。
參考資料：
1. https://www.healthline.com/health/eating-disorders/anorexia-vs-bulimia
2. Nat Commun. 2019; 10: 2769.
3. https://uanews.arizona.edu/story/these-neurons-affect-how-much-you-do-or-dont-want-eat
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