厌食症（anorexia）和暴食症（bulimia）为常见饮食失调的疾病，前者极端在意自己的身材并且疯狂地节食，后者则是极端的吃进大量食物，然后透过催吐或药物排掉食物，以继续进食。发病原因可能与复杂的生物（例如发炎疾病、代谢失调）、心理和环境等因素综合作用有关。
近日，亚利桑那大学的研究团队在小鼠模型发现，位于杏仁核和纹状体终床核（bed nucleus of the stria terminalis, BNST）的神经回路能调控食欲。当他们抑制该神经回路时，进而增加小鼠的食欲。反之，然后他们活化该神经回路，小鼠食欲下降。该研究刊登于《Nature Communications》。
该研究团队在 BNST 的椭圆形区域中鉴定能表现蛋白激酶 C-δ 的神经元群体 ovBNST PKC-δ，而发炎反应能活化其讯息传递路径。ovBNST PKC-δ 能抑制 BNST 腹外侧部分的外侧下视丘突出神经元，以调节食欲，并且接受来自弓状核（arcuate nucleus）和臂旁核（parabrachial nucleus）的典型饲养区域输入。
该研究团队透过小鼠模型证实，调控食欲不仅靠单一组织或单一区域，而是不同区域之间的交互作用。因此，他们下一步的计画是研究相同的机制是否存在人类中。此外，不仅厌食症患者，该研究结果可能也能应用于肥胖患者，理论上，能透过活化 ovBNST PKC-δ 讯息传递路径，来降低其食欲，但仍需进一步验证。
参考资料：
1. https://www.healthline.com/health/eating-disorders/anorexia-vs-bulimia
2. Nat Commun. 2019; 10: 2769.
3. https://uanews.arizona.edu/story/these-neurons-affect-how-much-you-do-or-dont-want-eat
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