以往對於神經間的溝通，科學家認為是由動作電位 (action potential) 激發電訊號傳遞，加上神經傳導物質從突觸前神經元通過胞吐作用分泌，將外在刺激的訊號一路傳送並活化相對應的神經迴路。過往研究已經證實突觸會根據刺激的強度與時間間隔，產生不同突觸前神經元鈣離子濃度，進而以電訊號搭配神經傳導物質完成突觸促進 (synaptic facilitation) 或突觸抑制 (synaptic depression)，調整神經突觸可塑性來執行學習或記憶等腦部功能。
相對於神經傳導物質，因為突觸間隙極小，電生理設備難以進行單一突觸紀錄，所以有關電生理調控神經可塑性的機制還有許多未知。
然而美國國家科學院院刊最新論文研究利用了 genetic optical probe 像是vGLUT1-pHluorin; vG-pH 來觀察突觸前胞吐作用並以毒素抑制部分鉀離子通道，觀察到電訊號除了能加強神經傳導物質分泌外，在海馬錐體細胞 (hippocampal pyramidal neuron) 以及其他海馬迴神經元裡，腦部電訊號就猶如類比訊號的傳遞，能夠雙向性的調控突觸促進或是突觸抑制。透過抑制鉀離子通道 Kv1 活性增強動作電位廣度，從而影響鈣離子活化的 microdomain，區域性且非線性增幅鈣離子與神經傳導物質傳遞，能進一步改變神經可塑性、影響學習與記憶行為。
在實驗中研究人員發現當高頻率電訊號刺激神經元，海馬椎體細胞中突觸前神經的 Kv1 離子通道活性會被 Kvβ1 subunit 抑制，減低突觸後的鈣離子區域性突觸促進與後續突觸小泡分泌的機轉。
根據執行實驗的達特茅斯大學研究人員指出，透過以類比訊號方式來調控神經活性，神經學家對於電訊號功能的細部研究，良好地解釋了人腦為何能與超級電腦一般快速地運算處理。新機制被釐清後，對學習與記憶形成的細部了解將能夠被應用在失智或是學習與記憶相關的疾病研究中，成為新的藥物治療標的，協助人們更好的維持腦部功能，並治療難解的神經退化性疾病。
延伸閱讀：記憶如何形成？ 大腦皮質神經脈衝 replay 為關鍵！參考資料：
- https://www.pnas.org/content/early/2020/11/06/2000790117
- https://www.dartmouth.edu/press-releases/research-identifies-volume-control-in-the-brain-that-supports-learning-memory.html
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