垃圾基因调控端粒酶两面刃?抗老化但有利癌细胞增生?

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细胞复制是维系生命运作的基础,在这个过程中尤其需要确保遗传物质的稳定性,人类染色体末端的端粒(telomere) 就像保护套的功能,能保护染色体不会在复制过程被截短。目前科学家已经知道端粒受损与老化有关。

近期发表于《Proceedings of the National Academy of Sciences》研究指出,被视为人体垃圾基因(junk DNA)VNTR2-1 扮演调控端粒酶(telomerase)活性的重要功能,缺少此段序列会造成端粒缩短与加速老化,但同时也会抑制癌细胞增生。

垃圾基因 VNTR2-1 调控端粒酶活性

该研究团队比较高加索人与非裔美洲人 DNA 序列,他们在过去被定义为“垃圾基因”的片段中,发现 VNTR2-1 序列参与调控端粒的稳定性。

这段基因由 53-160 组重复的碱基对序列组成,拥有越长基因片段者端粒酶基因也较活跃,意味着他们也比较具有抗老化的优势,只有极少数人瑞带有短的 VNTR2-1 片段。再比较不同族群的 VNTR2-1 片段,结果显示非裔美洲人的重复序列特别短。

尽管端粒酶活性低会推进老化速度,但研究人员也指出,端粒酶活性低会抑制癌细胞增生,因此平均寿命不一定就比较短。

端粒酶调控基因的族群比较研究

这项研究指出垃圾基因调控端粒稳定性的重要功能,VNTR2-1 的碱基对重复序列越长,越能维持端粒酶稳定性,既能对抗老化,同时也可能助长癌细胞加速分裂。

透过大规模比较不同族群的 VNTR2-1 序列,也显示非裔美洲人的重复片段特别短的特征,未来该研究团队将以非洲族群为对象,近一步探讨 VNTR2-1 序列与老化之间的关系。

延伸阅读:RNA 编辑酶 ADAR1 如何成为癌细胞端粒守护者?

参考资料:
1. https://news.wsu.edu/2021/07/23/research-identifies-potential-role-junk-dna-sequence-aging-cancer/
2. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2021; https://www.pnas.org/content/118/26/e2019043118

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