工作記憶（Working memory）是我們能在短期內掌握和運用資訊的關鍵，雖然隨著年齡增長大腦老化，許多人的工作記憶力會明顯下滑，但其實也有近半數的人能不受衰老影響，持續保持健康的工作記憶。
在《Frontiers in Aging Neuroscience》發表的最新研究中，美國索爾克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）科學家發現與突觸微型結構相關的機制障礙，可能是導致與年齡相關工作記憶障礙出現的主因，為衰老研究打開了一道嶄新的大門。
可注射水凝膠讓巨噬細胞「回神」，阻止腦部膠質母細胞瘤復發（基因線上國際版）背外側前額葉皮質的突觸傳遞受損
過去研究發現，工作記憶能力與大腦背外側前額葉皮質（Dorsolateral prefrontal cortex，dlPFC）的神經元活動密切相關，而神經元要有效傳遞資訊，就必須仰賴突觸（Synapse）及無數的微型結構正常運作。
索爾克團隊先前發現普通狨（Callithrix jacchus）同樣會隨著衰老出現工作記憶障礙，群體間也存在與人類相似的顯著異質性，為此在最新研究中，研究人員透過電子顯微鏡進一步探索了普通狨模型中大腦 dlPFC 區域的神經元及突觸在活動上的改變。
研究人員發現，雖然所有普通狨都隨著衰老出現突觸損失，但在出現工作記憶障礙的普通狨模型中，協調突觸和粒線體大小縮放的環節出現異常，導致複合體間的大小相關性被打破。
神經科學領域存在著基本的超微結構尺寸原理（Ultrastructural size principle），即當突觸複合體中一部分尺寸發生變化時，其他所有部分也必須協調改變才能發揮作用，團隊推測，可能正是這種協調異常造成能量供需不相符，導致突觸傳遞受損，繼而觸發與年齡相關的工作記憶障礙。
微觀功能障礙對認知的影響
儘管科學界對超微結構尺寸原理已有廣泛認知，但在這項研究以前，並未有人探索過年齡或疾病是否會違反這項原則。研究人員相信，研究中捕捉到的突觸影像將有助未來探索突觸複合體協調各部分擴張和收縮的機制，在異常機制中或許就存在著與年齡相關認知衰退的解釋。
就像投入湖泊中的小石頭，這些極小的突觸結構改變了神經元網路、大腦功能和行為，研究人員認為，這種微觀功能障礙產生的連鎖反應是一個未知的研究領域，未來或許將會徹底改變我們對衰老及其對認知影響的理解。
延伸閱讀：揭開大腦可塑性的神秘面紗！美研究揭腦內催產素（Oxytocin）濃度整合新舊神經元參考資料：
1. Frontiers in Aging Neuroscience, 2023, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2023.1146245/full
2. https://www.salk.edu/news-release/mitochondria-power-supply-failure-may-cause-age-related-cognitive-impairment/
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