2025 年 8 月 7 日，生物技術開發中心（Development Center for Biotechnology, DCB）攜手藥華醫藥（PharmaEssentia Corporation）舉行 CD73 單株抗體新藥候選物「DCBPR2201」技術授權簽約儀式，標誌著台灣在創新癌症免疫療法領域邁出國際化關鍵一步。
此藥物針對腫瘤「免疫抑制微環境（Immunosuppressive Microenvironment）」核心標靶 CD73，具備 First-in-Class 潛力，為三陰性乳癌（Triple-Negative Breast Cancer, TNBC）、胰臟癌（Pancreatic Ductal Adenocarcinoma, PDAC）、非小細胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC）等高難度實體腫瘤提供全新治療可能。此成果不僅來自法人科專長年投入，也展現產學研「公私協力」推動新藥國際競爭力的典範。
CD73 是什麼？破解腫瘤免疫抑制的關鍵酵素
CD73 新藥專案計畫負責人，生技中心生物製藥研究所廖助彬所長解說時表示，在腫瘤缺氧（Hypoxia）狀態下，癌細胞會高度表現 CD39 與 CD73 兩種外泌酶，促進 ATP 逐步轉化為腺苷（Adenosine），進而誘導免疫抑制。CD73 將 AMP 轉化為腺苷後，藉由 A2A 受體（Adenosine A2A Receptor, A2AR）路徑，抑制 T 細胞活性、促進 Treg 細胞增生，形塑「冷腫瘤（Cold Tumor）」微環境，讓免疫療法難以奏效。
透過 CD73 抑制劑，可切斷上述代謝路徑，降低腺苷濃度、逆轉免疫抑制，有助於恢復免疫細胞攻擊腫瘤的能力。此策略也被視為下一波與免疫檢查點抑制劑（PD-1/PD-L1 inhibitors）合併使用的關鍵標靶。
DCBPR2201：差異化設計創全球競爭力
DCB 所研發的 DCBPR2201 為新一代抗 CD73 單株抗體，其專利技術涵蓋獨特的互補決定位區（Complementarity Determining Region, CDR）序列與專一結合位點（Epitope），特別鎖定 CD73 酵素的 E296 與 R297 殘基，與現有抗體如阿斯特捷利康（AstraZeneca）的 MEDI9447 或中國天津醫藥的 TJD5 不同，展現高度差異化與獨特性。
其抑制機制透過結構性「立體障礙（Steric Hindrance）」，阻斷 CD73 酵素活化所需的構型閉合，達成長效酵素抑制。此外，在多種人類癌細胞株（TNBC、PDAC、NSCLC）中，根據數據，DCBPR2201 酵素抑制效果皆優於現有競品。
體內彰顯長效標靶聚集、無顯著毒性之特性
在體內藥效方面，DCBPR2201 經由標記放射性核素進行 SPECT/CT 顯影，證實可穩定聚集於腫瘤部位至少 72 小時以上，展現出色的腫瘤標定與作用持續性。同時，其可有效抑制腫瘤組織中 AMP 轉換為腺苷的過程，顯示生物功能上的完整封阻效果。
在小鼠單劑毒理試驗中，即使注射高達 120 mg/kg 劑量，亦無觀察到明顯不良反應（No Observed Adverse Effect Level, NOAEL），預示良好的臨床前安全性與高治療劑量窗口，具備成為合併免疫療法輔助用藥的潛力。
專利佈局與產業化：台灣研發邁向全球舞台
DCBPR2201 已完成台灣與美國專利申請並獲核准，擁有完整智財保護。目前已由藥華醫藥取得全球授權，預計推進至早期臨床試驗與全球授權合作階段。DCB 整合台灣大學醫學院附設醫院（NTUH）、國家原能院、台灣法人體系（TFBS）、百奧賽圖（Biocytogen）等單位專業能量，建構完整的研發、生理藥效測試與藥物製造鏈，展現台灣生技研發走向自主、跨國合作的全新格局。
藥華醫藥方面亦規劃將 DCBPR2201 納入核心「腫瘤免疫療法平台（Anti-Tumor Immunotherapy Platform）」，並考慮開發雙特異性抗體（Bi-Specific Antibody）、抗體藥物複合體（ADC）等衍生應用，拓展此標靶的商業潛能與治療範疇。
結語：從冷腫瘤轉化熱戰場，台灣啟動免疫療法新引擎
DCBPR2201 以其創新結構設計、差異化抑制機轉與臨床前優異表現，成功突破腫瘤免疫抑制困局，為未來結合 IO 療法的新戰略開闢道路。此次與藥華醫藥的策略合作，亦為台灣科專研發成果商品化、全球化奠定典範，從實驗室走向臨床現場，從本土技術走向全球市場。
