三陰性乳癌 (TNBC) 是一種侵略性強、預後不良的乳癌亞型，其特徵是缺乏雌激素受體 (ER)、黃體素受體 (PR) 和人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 的表達。由於缺乏明確的標靶治療，TNBC 的治療選擇仍然有限。近期研究揭示，Wnt 訊號傳導在 TNBC 的進展中扮演著關鍵角色，不僅驅動炎症反應，還促進上皮間質轉化 (EMT)，進而導致腫瘤轉移和治療抵抗。
Wnt訊號傳導與炎症的關聯
Wnt 訊號傳導途徑在細胞發育、組織穩態和免疫調節中發揮著重要作用。在 TNBC 中，Wnt 訊號傳導的異常活化與腫瘤微環境中的炎症反應密切相關。研究表明，活化的 Wnt 訊號傳導可以誘導腫瘤細胞分泌多種促炎細胞因子和趨化因子，例如 IL-6、IL-8 和 CCL2。這些細胞因子會招募免疫細胞（如巨噬細胞和中性粒細胞）進入腫瘤微環境，進一步加劇炎症反應。
炎症微環境不僅促進腫瘤細胞的增殖和存活，還會誘導血管生成，為腫瘤提供營養和氧氣。此外，炎症反應還會抑制抗腫瘤免疫反應，使腫瘤細胞能夠逃避免疫系統的監控。一些研究人員認為，針對 Wnt 訊號傳導途徑的抑制劑可能通過減少炎症反應，增強免疫治療在 TNBC 中的療效。
Wnt訊號傳導與上皮間質轉化 (EMT)
上皮間質轉化 (EMT) 是一個細胞程序，上皮細胞失去其細胞極性和細胞間黏附，並獲得間質細胞的特性，例如遷移和侵襲能力。EMT 在腫瘤轉移中起著至關重要的作用。研究表明，Wnt 訊號傳導是 EMT 的一個重要驅動因素。
在 TNBC 細胞中，活化的 Wnt 訊號傳導可以誘導 EMT 相關轉錄因子的表達，例如 Snail、Slug 和 Twist。這些轉錄因子會抑制上皮細胞標誌物（如 E-鈣黏素）的表達，並促進間質細胞標誌物（如波形蛋白）的表達，從而導致細胞形態和功能的改變。經歷 EMT 的腫瘤細胞更容易從原發腫瘤脫落，進入血液循環，並在遠端器官形成轉移灶。
此外，EMT 還與治療抵抗有關。經歷 EMT 的腫瘤細胞通常對化學療法和放射療法更具抵抗力。一些研究表明，針對 Wnt 訊號傳導途徑的抑制劑可以逆轉 EMT，並提高 TNBC 細胞對治療的敏感性。
臨床意義與未來展望
Wnt 訊號傳導在 TNBC 的炎症和 EMT 中所扮演的關鍵角色，使其成為一個有吸引力的治療靶點。目前，多種 Wnt 訊號傳導抑制劑正在開發中，並在臨床前和臨床試驗中進行評估。然而，Wnt 訊號傳導途徑在多種組織和細胞類型中發揮著重要作用，因此，針對 Wnt 訊號傳導的治療可能會產生副作用。
未來的研究需要更深入地了解 Wnt 訊號傳導在 TNBC 中的具體機制，並開發更具選擇性和靶向性的 Wnt 訊號傳導抑制劑。此外，將 Wnt 訊號傳導抑制劑與其他治療方式（如化學療法、免疫治療和標靶治療）相結合，可能可以提高 TNBC 的治療效果。
總而言之，Wnt 訊號傳導在 TNBC 的炎症和 EMT 中扮演著重要角色，針對 Wnt 訊號傳導途徑的治療具有潛在的臨床價值。然而，需要進一步的研究來克服治療相關的挑戰，並開發更有效和安全的治療策略，以改善 TNBC 患者的預後。
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原始資料來源: GO-AI-6號機 Date: April 2, 2026