局部麻醉藥物在臨床上主要用於止痛與抗心律不整治療，然而近年來研究顯示，這類藥物可能具備額外的抗發炎特性，特別是在調節嘌呤訊號傳導（purinergic signalling）方面展現潛力。一項針對新冠肺炎後遺症（post-COVID）神經病變疼痛患者的回顧性觀察研究指出，皮下注射利多卡因（Lidocaine）結合羥丙基-β-環糊精（Hydroxypropyl-β-cyclodextrin，簡稱 HP-β-CD）後，患者的生活品質獲得持續性改善。為了釐清此現象背後的生物學機制，研究團隊針對利多卡因與阿替卡因（Articaine）在單獨使用或與 HP-β-CD 結合時，對人類周邊血液單核細胞（Peripheral Blood Mononuclear Cells，簡稱 PBMCs）的免疫細胞活化及細胞激素分泌之影響進行深入探討。
研究團隊透過植物血凝素（Phytohemagglutinin，簡稱 PHA）、脂多醣（Lipopolysaccharide，簡稱 LPS），或脂多醣結合三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate，簡稱 ATP）等多種刺激方式，誘發人類周邊血液單核細胞（PBMCs）產生免疫反應，藉此啟動與 P2X 受體相關的發炎路徑。實驗過程中，研究人員將利多卡因等化合物分別在細胞刺激前與刺激後加入，並利用 13 項多重免疫分析法（13-plex immunoassay）定量細胞激素的分泌情形，同時透過流式細胞術（flow cytometry）評估細胞的活化狀態，以精確捕捉藥物對免疫反應的調控細節。
實驗結果顯示，含有利多卡因的配方在涉及 ATP 依賴性訊號傳導的條件下，能顯著減弱細胞激素的分泌。具體而言，利多卡因能有效降低介白素-1β（Interleukin-1β，簡稱 IL-1β）與干擾素-α2（Interferon-α2，簡稱 IFN-α2）的釋放。在各類刺激條件中，利多卡因對於抑制介白素-1β 的效果最為穩定且一致。相較之下，阿替卡因（Articaine）展現的免疫調節效果較不穩定，研究推測這可能與阿替卡因缺乏對嘌呤受體的抑制作用有關，而作為載體的羥丙基-β-環糊精（HP-β-CD）單獨使用時，則未對免疫活化或細胞激素釋放產生任何影響。
臨床應用與未來研究展望
綜合上述實驗數據，研究證實含有利多卡因的治療配方確實能調節人類周邊血液單核細胞（PBMCs）的細胞激素反應，尤其是在脂多醣（LPS）與三磷酸腺苷（ATP）共同刺激的發炎環境下，其抑制效果最為顯著。這些發現明確指出利多卡因在 ATP 依賴性發炎訊號傳導中扮演著調節者的角色，為其在神經病變疼痛及相關發炎性疾病的臨床應用提供了重要的科學依據。儘管目前已釐清利多卡因的部分抗發炎機制，但未來仍需更多臨床試驗來驗證其在不同病理條件下的治療潛力。
這項研究不僅解釋了利多卡因結合羥丙基-β-環糊精（HP-β-CD）在改善新冠肺炎後遺症患者生活品質上的潛在機制，也為局部麻醉藥物的藥理學研究開闢了新方向。研究團隊強調，利多卡因對介白素-1β（IL-1β）的持續抑制能力，是未來開發新型抗發炎療法的重要參考指標。隨著對嘌呤訊號傳導路徑的理解日益深入，科學界對於如何利用現有藥物進行精準醫療的策略也將更加明確，這對於提升慢性疼痛與免疫相關疾病的治療成效，具有深遠的臨床意義與研究價值。
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原始資料來源: GO-AI-6號機
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