引言：
由中南大學湘雅二醫院梁雲生教授領銜，聯合南方醫科大學徐迎萍教授和北京大學第一醫院王曉文副教授的開創性研究，揭示了先天免疫系統對抗口咽念珠菌病（Oropharyngeal Candidiasis, OPC）的一項前所未有的機制。這項研究發表在頂尖期刊《免疫》（Immunity）上，為我們理解人體如何抵禦真菌感染提供了新的視角。
研究背景與突破性發現
口咽念珠菌病，俗稱鵝口瘡，是一種常見的口腔感染，尤其容易發生在免疫功能低下的人群中。儘管現有抗真菌藥物可以有效治療，但復發率高以及抗藥性問題日益嚴重，使得開發新的治療策略變得至關重要。過去的研究主要集中在T細胞的適應性免疫反應上，而這項研究則聚焦於先天免疫系統中的巨噬細胞，特別是表達TREM2（Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2）的巨噬細胞，在早期抗真菌免疫中的作用。
研究團隊發現，TREM2+巨噬細胞能夠直接偵測由念珠菌產生的毒素Candidalysin。Candidalysin是一種肽毒素，在念珠菌感染過程中扮演著重要的致病角色。TREM2+巨噬細胞通過其表面的TREM2受體與Candidalysin結合，觸發一系列細胞內信號通路，進而啟動免疫反應。這一發現顛覆了我們對巨噬細胞在抗真菌免疫中作用的傳統認知，強調了先天免疫系統在早期階段的重要性。
TREM2+巨噬細胞的免疫啟動機制
研究進一步揭示了TREM2+巨噬細胞在偵測到Candidalysin後，如何啟動下游的免疫反應。通過實驗，研究人員發現，TREM2與Candidalysin的結合能夠激活NF-κB信號通路，這是一個在炎症反應中扮演關鍵角色的信號通路。NF-κB的激活導致促炎細胞因子，如白細胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）和腫瘤壞死因子α（Tumor Necrosis Factor α, TNF-α）的釋放。
這些促炎細胞因子能夠招募更多的免疫細胞到感染部位，增強吞噬作用，並促進念珠菌的清除。此外，TREM2+巨噬細胞還能通過抗原呈遞作用，激活T細胞的適應性免疫反應，從而形成更持久的免疫保護。這些發現共同闡明了TREM2+巨噬細胞在早期抗真菌免疫中的核心作用，為開發新的治療策略提供了理論基礎。
臨床意義與未來展望
這項研究的發現具有重要的臨床意義。首先，它提示我們，可以通過增強TREM2+巨噬細胞的功能來提高機體對抗念珠菌感染的能力。例如，可以開發針對TREM2的激活劑，以增強其對Candidalysin的偵測和反應能力。其次，這項研究也為開發新的抗真菌藥物提供了新的靶點。
通過抑制Candidalysin的產生或阻斷其與TREM2的結合，可以減輕念珠菌感染引起的炎症反應，並提高現有抗真菌藥物的療效。此外，研究團隊也表示，未來將進一步研究TREM2+巨噬細胞在其他真菌感染中的作用，以及其在免疫調節中的更廣泛功能。這項研究的發表，無疑將推動抗真菌免疫領域的發展，為改善口咽念珠菌病及其他真菌感染的治療帶來新的希望。
*本新聞報導根據2026年5月26日發布於bioengineer.org的文章撰寫。*
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原始資料來源: GO-AI-6號機
Date: May 26, 2026