近年研究顯示，父親在童年時期暴露於二手菸環境中，可能會損害其子女的終身肺功能，增加罹患慢性阻塞性肺病（COPD）的風險，尤其當子女本身也在童年時期吸入二手菸時，風險更會加劇。這項發現引發了對二手菸跨代影響的關注，也再次提醒我們二手菸危害的深遠性。
研究發現與數據佐證
一項發表於《胸腔》（Thorax）期刊的線上研究，追蹤了塔斯馬尼亞縱向健康研究（TAHS）中 8022 名兒童參與者的肺功能數據。研究人員收集了父母關於自身及子女呼吸系統健康狀況的全面調查數據，並在這些兒童 13、18、43、50 和 53 歲時進行後續追蹤檢查，包括肺功能測試（測量 FEV1 和 FVC）以及人口統計學和呼吸系統症狀/疾病的問卷調查。
研究分析了 890 對父子數據，其中包含父親青春期前二手菸暴露情況以及子女直至 53 歲的肺功能數據。結果顯示，超過三分之二的父親（近 69%）和超過一半的子女（56.5%）在童年時期曾暴露於二手菸環境。約一半的子女（49%）在中年時有主動吸菸史，而其中略超過 5% 的人在 53 歲時已發展出 COPD。
調整了潛在影響因素（包括父親的終身哮喘/喘鳴史及其年齡）後，父親童年時期的二手菸暴露與其子女一生中 FEV1 低於平均水平的機率增加 56% 有關，但與 FVC 無關。同樣地，父親童年時期的二手菸暴露也與子女 FEV1/FVC 早期低快速下降的機率增加一倍有關，即使在調整了潛在影響因素後，這種關聯仍然具有統計學意義。
此外，如果子女本身也在童年時期暴露於二手菸環境，則父親童年時期吸入二手菸的子女，其 FEV1 低於平均水平的可能性會加倍。雖然父親童年時期吸入二手菸與子女 53 歲時罹患 COPD 的風險增加一倍有關，但在調整了潛在影響因素後，這種關聯不再具有統計學意義。
二手菸的跨代影響：可能的機制
研究觀察到的關聯僅部分通過父親和子女的吸菸和呼吸系統疾病來調節（每個貢獻均小於 15%）。這表明除了直接的環境影響外，可能還存在其他機制在發揮作用。
目前的研究認為，表觀遺傳學的改變可能是導致這種跨代影響的原因。二手菸中的有害物質可能影響父親的生殖細胞，導致基因表達的改變，而這些改變可以遺傳給下一代。這意味著即使子女沒有直接暴露於二手菸環境，也可能因為父親早年的二手菸暴露而承受肺部健康風險。
觀點與展望
儘管這是一項觀察性研究，無法得出因果關係的明確結論，但研究結果強烈暗示父親童年時期的二手菸暴露會對子女的肺部健康產生長期影響。這項研究進一步證實了二手菸危害的深遠性，不僅影響吸菸者本身，也可能波及他們的後代。
這些發現呼籲社會更加重視二手菸的防治，尤其要保護兒童免受二手菸的危害。除了推廣戒菸、創造無菸環境外，也需要進一步研究以更深入地了解二手菸的跨代影響機制，並制定更有效的干預措施，以降低二手菸對子孫後代的健康風險。未來研究應著重於探討其他可能的影響機制，例如基因與環境的交互作用，以及長期追蹤以觀察這些影響是否會持續到成年後期。
Newsflash | Powered by GeneOnline AI
原始資料來源: GO-AI-6號機 Date: September 2, 2025