憂鬱症患者焦慮感無法減輕?劍橋大學發現sgACC腦區是關鍵

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利用非人類但具有許多可觀察的相似行為特徵的狨猿(marmoset)進行神經與行為研究,劍橋大學Angela Roberts教授帶領的團隊活化了狨猿的subgenual anterior cingulate cortex (sgACC)腦區,並發現這一區域的活化將影響杏仁核(Amygdala)、下視丘(hypothalamus)以及lateral prefrontal cortex,增加了個體的壓力與焦慮感、並且降低了對獎勵的期待與愉悅感受。

以藥物融合來加強或過度活化sgACC腦區,會加強狨猿身上壓力相關的生理反應,如血壓與心搏增加、可體松濃度上升,與憂鬱或焦慮症患者身上會出現的壓力反應非常相似。sgACC的活化促進了個體的fight-or-flight反應機制,而非rest-and-digest系統,因此除了讓壓力與焦慮的感受延長,對潛在威脅反應更強烈。根據相同團隊先前的研究,已經知道過度活化sgACC會降低個體對獎勵行為的期待與動力,就如同憂鬱症患者喪失感受快樂與愉悅的能力,所以此腦區可能影響不同類型的憂鬱症狀。

研究人員利用連結式學習(associative learning)讓狨猿將橡膠玩具蛇與一段音頻產生連結,此過程橡膠蛇模擬了狨猿的壓力源。一旦狨猿學會了聲音與橡膠蛇的連結;研究人員就開始播放音源但不再放置橡膠蛇。透過只放音頻不放蛇,科學家希望可以測量狨猿多快能夠忘掉之前壓力與聲音的連結。科學家發現相較於對照組,sgACC腦區過度活化的狨猿較難遺忘壓力連結的記憶。

藉由觀察不同組別的狨猿對於陌生人出現的反應,也可以發現sgACC的活化讓壓力指數上升也加強了牠們對陌生人的警戒。這些證據與先前的研究證實了sgACC的活化造成憂鬱相關的壓力與焦慮值上升,並且也會造成模式動物有喪失期待感以及愉悅感的特性。過往藥物治療中ketamine對於喪失愉悅感的症狀有較好的改善效果但卻無法影響病患的焦慮。

根據今年度劍橋大學團隊發表在Nature Communication上的研究,憂鬱症患者的症狀與藥物療效,可能與患者特定腦區的活化程度相關。過往發現難以藥物改善的症狀,可能透過不同腦區對情緒的影響效果,得到更好的解答。

由此研究我們可以進一步發現那是因為即使此腦區同時控制兩種不同行為症狀,但藥物對這個腦區的治療卻只會影響其中一種症狀的改善,這對未來在精神科憂鬱疾患或焦慮症患者的治療上會產生很多改變,並讓腦神經科學家針對腦區功能以及實際藥物對症狀藥效的配對重新思考,建立出精神藥物對於患者影響的精確圖譜。

延伸閱讀:預測憂鬱症治療有沒有效? REM 腦波檢測的可行性?

參考資料:

  1. https://www.cam.ac.uk/research/news/single-brain-region-links-depression-anxiety-heart-disease
  2. https://www.nature.com/articles/s41467-020-19167-0

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