新冠肺炎 (COVID-19) 疫情席捲全世界其中急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是患者的主要死因之一。ARDS 源自於免疫系統失控，分泌過多的發炎物質，造成肺部過度發炎，導致肺受損。已有研究指出，抗發炎性巨噬細胞的出現有助於防止免疫過度反應，避免 ARDS 發生。
然而，伊利諾大學芝加哥分校（ University of Illinois Chicago, UIC）的研究團隊於 24 日表示，他們找到主導巨噬細胞發炎、抗發炎狀態的調控因子，相關研究結果刊登於《Nature Immunology》期刊。
發炎還是抗發炎？「血管內皮細胞」成控制巨噬細胞關鍵
巨噬細胞是一種白血球，會因免疫系統傳遞的不同訊號，產生促發炎（pro-inflammatory）訊號以提升免疫力，或者啟動抗發炎（anti-inflammatory）與加速細胞修復的功能。但若免疫系統出現問題，這將引發巨噬細胞使人體不斷處於發炎狀態，後果十分險峻。
為了能即時促進抗發炎作用運行，UIC 研究團隊深入了解控制巨噬細胞的不同要素。「我們發現巨噬細胞不只受免疫系統影響，細胞所在的『環境』更是關鍵」UIC 藥理學與再生醫學資深教授 Asrar Malik 說道。然後，他們發現，血管內皮細胞（endothelial cells）在巨噬細胞抗發炎與細胞恢復功能中，扮演重要角色。
研究發現了「血管內皮生長因子 Rspondin3」
該研究團隊以小鼠為實驗模型，他們發現當小鼠受傷發炎時，組織會產生大量的血管內皮生長因子 Rspondin3。值得注意的是，當把血管中編碼 Rspondin3 的基因移除時，他們觀察到巨噬細胞並未啟動細胞的抗發炎特性去抑制發炎現象，反而促使發炎症狀進而使肺部組織遭到更嚴重損傷。
為了獲取多類型的數據參數，他們也針對多種發炎症狀肺損傷的模型進行研究，結果與以小鼠為模型的實驗結果相同，巨噬細胞在去除 Rspondin3 的基因後並未發揮抗發炎的功能。由此可見，血管組織在控制巨噬細胞發炎或抗發炎反應上，也與免疫系統一樣扮演重要角色。
除了肺部，心臟、大腦發炎也能做為借鏡
研究團隊於是推論到，部分倖免新冠肺炎肺部感染的患者，隨後會出現如 ARDS 等病徵，很可能源自於患者不太理想的血管狀況，導致巨噬細胞難以在滅菌、除去病毒後的第一時刻開始抗發炎的機制，使得組織持續發炎，進而使組織受損。
儘管研究只針對肺部測試，不過心臟、大腦等重要器官出現發炎過激的症狀時，此研究也能作為解決方案參考，以平衡人體促發炎與抗發炎的反應程度。更重要的是，此研究開啟了未來藥廠與醫學研究人員更多相關研究可能性，不僅理解為何特定群眾對藥物的反應偏弱，更能針對 Rspondin3 因子做進一步探討，藉此降低包含新冠肺炎等相關發炎症狀。
延伸閱讀：脂肪細胞釋放胞外體 可望調控巨噬細胞代謝與發育參考資料：
1. https://www.nature.com/articles/s41590-020-0764-8
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32167524/
3. https://today.uic.edu/reprograming-immune-cells-to-reduce-inflammation-promote-tissue-repair
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