一項最新研究指出，過去曾接受源自人類屍體腦下垂體提取的生長激素（cadaver-derived human growth hormone, c-hGH）治療的患者，在數十年後出現了罕見的早發性阿茲海默症病例。這項發現引發了對早期醫療干預長期風險的廣泛關注，並促使科學家重新評估相關治療的安全性。
歷史背景：c-hGH 治療與庫賈氏病風險
在合成生長激素問世之前，c-hGH 是治療兒童生長遲緩的主要方法。然而，由於提取自屍體的腦下垂體，這種激素存在潛在的污染風險，特別是朊病毒（prions）。朊病毒是一種錯誤摺疊的蛋白質，可導致罕見且致命的腦部疾病，例如庫賈氏病（Creutzfeldt-Jakob disease, CJD）。因此，在 1985 年發現 c-hGH 與 CJD 之間存在關聯後，這種治療方法在全球範圍內被迅速停用，取而代之的是基因工程合成的重組人生長激素。
最新研究：阿茲海默症的新風險浮現
儘管 c-hGH 治療早已停止，但其長期影響仍在持續顯現。倫敦大學學院的研究團隊近期在《自然醫學》（Nature Medicine）期刊上發表了一項研究，報告了八名過去接受 c-hGH 治療的患者，他們在 38 歲至 55 歲之間出現了阿茲海默症的症狀。其中五名患者已確診阿茲海默症，另外三名患者則表現出認知障礙。
研究人員對其中五名患者的腦脊液樣本進行分析，發現了與阿茲海默症相關的生物標誌物，例如異常的 tau 蛋白和 amyloid-beta 蛋白。更重要的是，研究團隊之前的研究表明，儲存的 c-hGH 樣本中存在 amyloid-beta 蛋白的種子，這些種子可能在患者體內引發了阿茲海默症的病理過程。
潛在機制：朊病毒樣傳播？
雖然阿茲海默症通常被認為是一種非傳染性疾病，但越來越多的證據表明， amyloid-beta 蛋白可能具有類似朊病毒的傳播特性。這意味著異常摺疊的 amyloid-beta 蛋白可以作為種子，誘導其他正常的 amyloid-beta 蛋白也發生錯誤摺疊，從而導致疾病的蔓延。
研究人員推測，通過 c-hGH 治療，患者可能接觸到了含有 amyloid-beta 蛋白種子的激素，這些種子在數十年後才引發了阿茲海默症的病理變化。然而，需要強調的是，這是一種極其罕見的情況，並且僅限於過去接受 c-hGH 治療的患者。
專家觀點：風險評估與未來研究方向
對於這項研究結果，醫學界反應不一。一些專家認為，這項發現凸顯了早期醫療干預可能存在的長期風險，並呼籲對過去接受 c-hGH 治療的患者進行長期追蹤。另一些專家則強調，這種情況非常罕見，不應引起過度恐慌。
重要的是要區分這種罕見的醫源性阿茲海默症與更常見的散發性阿茲海默症。散發性阿茲海默症通常發生在老年人身上，並且與遺傳、生活方式和環境因素有關。
未來的研究需要進一步探索 amyloid-beta 蛋白的傳播機制，並評估其他醫療程序中是否存在類似的風險。同時，也需要對過去接受 c-hGH 治療的患者進行更深入的研究，以確定哪些因素可能增加他們患阿茲海默症的風險。
總結與研判
這項研究揭示了一個罕見但重要的醫學案例，即早期醫療干預可能導致數十年後的嚴重健康問題。雖然 c-hGH 治療早已停止，但其長期影響仍在持續顯現。這項發現不僅提醒我們需要對醫療程序的安全性進行嚴格評估，也促使我們重新思考阿茲海默症的病理機制。
儘管這項研究引發了對阿茲海默症傳播風險的擔憂，但重要的是要強調，這種情況非常罕見，並且僅限於過去接受 c-hGH 治療的患者。對於普通大眾而言，散發性阿茲海默症仍然是最主要的風險，而預防的重點應放在控制可改變的風險因素，例如高血壓、糖尿病和缺乏運動。
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原始資料來源: GO-AI-6號機 Date: April 1, 2026