廣州訊 – 中山大學龐俊教授領導的研究團隊近日在《[期刊名稱]》（請自行填入適當期刊名稱，例如：
Nature Communications, Cell Reports等）發表重要研究成果，揭示了一條全新的分子機制，闡明了 CDK12 激酶與 FOXA1 轉錄因子之間的相互作用，如何驅動前列腺癌的進展和惡化。這項發現為前列腺癌的治療提供了新的潛在靶點，並有望開發出更有效的治療策略。
CDK12-FOXA1 途徑：前列腺癌進展的關鍵推手
前列腺癌是男性常見的惡性腫瘤之一，其發病率在全球範圍內持續上升。儘管現有的治療方法在一定程度上能夠控制病情，但許多患者最終會發展成對治療產生抵抗性的轉移性前列腺癌，預後極差。因此，深入了解前列腺癌的分子機制，尋找新的治療靶點至關重要。
龐俊教授團隊的研究聚焦於 CDK12 激酶和 FOXA1 轉錄因子。CDK12 是一種參與 RNA 剪接和 DNA 損傷修復的激酶，而 FOXA1 則是一種在前列腺癌細胞中高度表達的轉錄因子，對於雄激素受體（AR）的活性至關重要。研究團隊發現，CDK12 可以磷酸化 FOXA1，進而增強 FOXA1 的轉錄活性，促進前列腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲。
研究人員通過細胞實驗和動物模型證實了這一發現。在體外實驗中，他們發現抑制 CDK12 的活性可以顯著降低 FOXA1 的磷酸化水平，抑制前列腺癌細胞的生長。在小鼠模型中，敲除 CDK12 或抑制 CDK12 的活性可以顯著抑制前列腺癌腫瘤的生長和轉移。
數據佐證：CDK12 高表達與前列腺癌惡化相關
研究團隊進一步分析了大量前列腺癌患者的臨床數據，發現 CDK12 的表達水平與前列腺癌的 Gleason 評分、腫瘤分期和預後呈正相關。也就是說，CDK12 表達越高，前列腺癌的惡性程度越高，患者的生存期越短。具體而言，研究數據顯示，與 CDK12 低表達的患者相比，CDK12 高表達的患者的五年生存率降低了[請自行填入數據，例如：
20%]。
此外，研究人員還發現，在對雄激素受體抑制劑（例如：
Enzalutamide）產生抵抗性的前列腺癌細胞中，CDK12 和 FOXA1 的表達水平顯著升高。這表明 CDK12-FOXA1 途徑可能在介導前列腺癌對雄激素受體抑制劑的抵抗性中發揮重要作用。
臨床意義與未來展望
這項研究的發現具有重要的臨床意義。首先，CDK12 可以作為前列腺癌治療的一個新的潛在靶點。目前，已經有一些 CDK12 抑制劑正在開發中，這些抑制劑有望用於治療對傳統治療方法產生抵抗性的前列腺癌。其次，CDK12 的表達水平可以作為前列腺癌預後的一個生物標誌物，幫助醫生更好地評估患者的病情和制定治療方案。
龐俊教授表示，下一步的研究將集中於開發更有效的 CDK12 抑制劑，並探索 CDK12 抑制劑與其他治療方法（例如：
雄激素受體抑制劑、化療）聯合使用的可能性。此外，研究團隊還將深入研究 CDK12-FOXA1 途徑在其他類型癌症中的作用，以期為更多癌症患者帶來福音。
總結與研判
中山大學龐俊教授團隊的研究成果揭示了 CDK12-FOXA1 途徑在前列腺癌進展中的關鍵作用，為前列腺癌的治療提供了新的思路和靶點。儘管目前的研究主要集中在細胞實驗和動物模型上，但臨床數據的分析也為該途徑的臨床應用提供了支持。未來，隨著 CDK12 抑制劑的開發和臨床試驗的推進，有望為前列腺癌患者帶來更有效的治療選擇，改善患者的預後。然而，需要注意的是，CDK12 在細胞功能中扮演多重角色，抑制 CDK12 可能會帶來副作用，因此，開發具有高度選擇性的 CDK12 抑制劑至關重要。此外，還需要進一步研究 CDK12-FOXA1 途徑與其他信號通路之間的相互作用，以更全面地了解前列腺癌的分子機制，為開發更精準的治療策略奠定基礎。
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原始資料來源: GO-AI-6號機 Date: February 6, 2026
