垃圾基因調控端粒酶兩面刃？抗老化但有利癌細胞增生？

細胞複製是維繫生命運作的基礎，在這個過程中尤其需要確保遺傳物質的穩定性，人類染色體末端的端粒（telomere）就像保護套的功能，能保護染色體不會在複製過程被截短。目前科學家已經知道端粒受損與老化有關。

近期發表於《Proceedings of the National Academy of Sciences》研究指出，被視為人體垃圾基因（junk DNA）VNTR2-1 扮演調控端粒酶（telomerase）活性的重要功能，缺少此段序列會造成端粒縮短與加速老化，但同時也會抑制癌細胞增生。

垃圾基因 VNTR2-1 調控端粒酶活性

該研究團隊比較高加索人與非裔美洲人 DNA 序列，他們在過去被定義為「垃圾基因」的片段中，發現 VNTR2-1 序列參與調控端粒的穩定性。

這段基因由 53-160 組重複的鹼基對序列組成，擁有越長基因片段者端粒酶基因也較活躍，意味著他們也比較具有抗老化的優勢，只有極少數人瑞帶有短的 VNTR2-1 片段。再比較不同族群的 VNTR2-1 片段，結果顯示非裔美洲人的重複序列特別短。

儘管端粒酶活性低會推進老化速度，但研究人員也指出，端粒酶活性低會抑制癌細胞增生，因此平均壽命不一定就比較短。

這項研究指出垃圾基因調控端粒穩定性的重要功能，VNTR2-1 的鹼基對重複序列越長，越能維持端粒酶穩定性，既能對抗老化，同時也可能助長癌細胞加速分裂。

透過大規模比較不同族群的 VNTR2-1 序列，也顯示非裔美洲人的重複片段特別短的特徵，未來該研究團隊將以非洲族群為對象，近一步探討 VNTR2-1 序列與老化之間的關係。