‘生物医学国际研讨会暨第十五届前瞻生物医学 2018 科学新知研讨会’于 6月 29 日于中国医药大学国际会议厅热闹展开，为期二天。邀请国际顶尖学者及国内中央研究院院士进行演讲，并针对表观遗传学、再生医学、免疫、基因体稳定性、癌症等最新研究发展进行讲演分享。
麻省理工学院 Rudolf Jaenisch 教授分享，他们先监测正常与疾病的单一细胞甲基化动态变化，接着使用 CRISPR 技术来编辑哺乳动物基因体的甲基化，进而调控表观遗传。
中研院钟正明院士以“鼠毛”和“鸟类羽毛”为再生医学的研究模型，借由探究皮肤系统（Integument system）的起源和演化、基因表现、复杂的显性特征，进而推论干细胞转化为组织和器官的机制。
哈佛医学院 Frederick Alt 教授分享，RAG、IGCR1会调控抗体的 V-D-J 片段重组，然后影响初级 B 细胞组库（repertoires）和周边B 细胞组库的多样性，进而影响哺乳动物细胞的染色体稳定性。
弗朗西斯•克里克研究所的 Stephen West 博士表示，MUS81-EME1 和 GEN1 在DNA 修复过程中（将 holliday junction 分离呈线性 DNA）是不可或缺的，当二者缺乏时，染色体会无法分离，DNA 受损，进而造成基因体不稳定。
费城儿童医院Douglas C. Wallace 教授分享，氧化磷酸化、核DNA 变异、遗传性粒线体 DNA 变异等粒线体作用机制发生异常时，会造成代谢性及退化性疾病。例如，遗传性粒线体 DNA上的 ND6P25L 变异会造成神经退化性疾病。
中国医药大学李文华校长表示，摄取过多糖类时，会促使正常胰脏细胞单糖乙酰化（O-GlcNAcylation）影响后转译修饰，也会造成 KRAS 突变，进而诱导胰脏癌发生。
中研院院士及国外顶尖学者齐聚一堂 开阔台湾生医视野
大会第二天，会中仍由国际顶尖学者及台湾中央研究院院士针对癌症标靶疗法、PARP抑制剂和免疫检查点作用机制、猕猴生物医学模型、果蝇神经科学模型、肝癌和自噬作用、肿瘤侵入和转移、肝癌形成的代谢与免疫控制等最新研究发展，进行演讲并且与现场与会专家、学者、医师、学生进行讨论。
美国德州大学 MD 安德森癌症中心 Ronald DePinho 主任表示，他们透过“合成必需”（synthetic essentiality）来对抗癌症，合成基因 CHD1 能作为肿瘤抑制基因 PTEN 缺失的前列腺癌和乳癌的标靶基因，并且能与 “合成致死”（Synthetic lethality）和“附带性致死”（collateral lethality）疗法搭配，扩充癌症疗法。
中研院 洪明奇 院士指出，PARP1 pTyr907 丰度（abundance）能作为 PARP 抑制剂（Poly (ADP-ribose) polymerase inhibitor）的预测因子。此外，GSK3β（Glycogen synthase kinase 3 beta） 能使 PD-L1 不稳定而使它降解，而且在乳癌细胞中，EGFR 会经由 GSK3β 去活化而稳定 PD-L1，故此 PD-L1 稳定性有望成为新的标靶疗法。
中国科学院神经科学研究所 蒲慕明 所长分享，他们的研究团队以体细胞核转移技术（somatic cell nuclear transfer）成功复制出猕猴，并且以猕猴作为生物医学的研究模型，有效模拟人类疾病，进行大脑认知功能研究，例如透过让猴子参与镜像自我认知测试，来了解其神经元回路作用机制。
中研院 江安世 院士指出，他们描绘果蝇脑（Drosophila brain）回路，并且分析其连结体（connectome）数据、分类细胞类型、标靶神经元、视觉化讯息流动以及定量蛋白质配置来探讨大脑回路作用过程和讯息储存的机制。此外，他们也透过果蝇模型，来发展记忆力提升以及精神病的治疗方针。
中研院 欧竞雄 院士表示，在肝癌进展中，自噬作用（autophagy）具有诱导肿瘤发生和抗肿瘤的双重功能。在肝细胞受损时，功能异常的粒线体会不断累积，会增加氧化压力以及造成 DNA 受损，进而诱导肝癌发生，此时自噬作用扮演抗肿瘤角色来清除功能异常的粒线体。然而，自噬作用也能抑制 p53 表现和活化，然后活化 Nanog 表现，进而维持肿瘤干细胞（cancer stem cells）的自我更新（self-renewal）。
瑞士洛桑联邦理工学院 Douglas Hanahan 教授表示，在胰管腺癌细胞（PDAC）和胰脏神经内分泌肿瘤细胞（PanNET）中，Glutamate会经由自泌作用活化 NMDAR 讯息传递路径，然后增加其肿瘤侵入性，进而促进肿瘤生长。NMDAR 讯息传递路径的多形性调节子 GKAP 则控管促侵入性讯息传递路径。此外，在癌细胞脑转移研究中，发现该路径被 IFP 活化。NMDAR 抑制剂可望治疗 NMDAR 表现高的癌细胞中。
加州大学圣地牙哥分校医学院 Michael Karin 教授表示，非酒精性脂肪变性肝炎（NASH）和肝癌进展与内质网压力有关，会促使脂质形成、肝脏细胞汽球化退化，诱导 TNF 表现以及 p62 堆积于肝细胞。此外，他们发现，免疫球蛋白A（Immunoglobulin IgA）在 NASH 和 ASH 中，免疫球蛋白 A（Immunoglobulin IgA）生成细胞会大量生成 IgA、PD-L1 和 IL-10 ，其中 PD-L1 和 IL-10 会抑制 CD8+ T 细胞活化，使肝细胞失去保护屏障，进而诱导慢性肝炎甚至癌症。
最后，中国医药大学 王陆海 副校长感谢各位院士及学者专家，于本次二天的会议分享癌症、基因体稳定性、免疫、神经科学、干细胞等主题研究，促进台湾生物医学学者与国际专家学者的学术交流与合作，并且扩大台湾生物医学的视野，也感谢中国医药大学生科院师生团队用心预备此会议。
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