不少 COVID-19 患者会有体内氧气含量偏低的状况，但未表现出呼吸急促或呼吸困难的症状，所以不容易被发现，此现象可称为“无声缺氧”（silent hypoxia）。若持续一段时间过后，可能会严重损害重要器官。
为了厘清导致无声缺氧的机制，波士顿大学生物医学的研究团队，使用电脑模组模组来测试三种不同的情况，以解释肺部如何以及为什么停止向血液提供氧气。相关研究果刊登于《Nature Communications》。
1. 血管收缩使血流增加
该研究团队首先研究 SARS-CoV-2 如何影响肺调节血液定向的能力。一般来说，如果肺部被感染损伤而没有收集太多氧气，则血管会收缩，迫使血液改为流过充满氧气的肺组织，然后氧气循环到身体的其他部位。然后，他们以电脑模拟肺模型对这一理论进行了测试，结果显示，要使血氧表现下降到 COVID-19 患者所观察到的表现，血流确实必须比正常人高得多，这是因为肺不再能收集氧气，导致整个身体的氧气含量低。
2. 因肺部发炎而产生的微小血块
接下来，他们研究了凝血如何影响肺不同区域的血流。当血管壁因SARS-CoV-2 感染而发炎时，会在肺部内部会形成微小的血块，这些血块太小而无法在医学扫描中看到。他们电脑模拟肺模型发现，此单一现象可能无法导致无声缺氧，但结合其他因素，加剧无声缺氧状况。
3. 不正常的通气量与血流量比
最后，他们用其模型来确定 SARS-CoV-2 是否干扰了肺正常运转所需的正常通气量和血流量比率。不正常的通气量和血流量比在许多呼吸系统疾病（如气喘患者）中都会发生，这可能是导致COVID-19患者中严重无声缺氧的原因。他们的模型也显示，当通气量和血流量比异常出现在正常肺部的状况时，才被认为是无声缺氧。
总之，透过该研究可得知，这 3 个因素的组合可能是某些COVID-19患者严重缺氧的原因。另外，透过了解这些潜在的机制以及不同患者之间的组合变化，可望帮助临床医生做出更好的治疗选择，使用血管收缩、消融血栓或纠正血栓的药物以及通气和补充氧气等措施治疗患者。例如，让患者采俯卧式（prone positioning，趴着）通气，允许肺后部吸入更多的氧气，并消除不正常的通气量与血流量比。
延伸阅读：自身抗体惹得祸？ 5 成 COVID-19 住院患者产生血栓！参考资料：
1. Nat Commun 11, 4883 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-18672-6
2. http://www.bu.edu/articles/2020/3-reasons-why-covid-19-can-cause-silent-hypoxia/
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