垃圾基因调控端粒酶两面刃？抗老化但有利癌细胞增生？

细胞复制是维系生命运作的基础，在这个过程中尤其需要确保遗传物质的稳定性，人类染色体末端的端粒（telomere）就像保护套的功能，能保护染色体不会在复制过程被截短。目前科学家已经知道端粒受损与老化有关。

近期发表于《Proceedings of the National Academy of Sciences》研究指出，被视为人体垃圾基因（junk DNA）VNTR2-1 扮演调控端粒酶（telomerase）活性的重要功能，缺少此段序列会造成端粒缩短与加速老化，但同时也会抑制癌细胞增生。

垃圾基因 VNTR2-1 调控端粒酶活性

该研究团队比较高加索人与非裔美洲人 DNA 序列，他们在过去被定义为“垃圾基因”的片段中，发现 VNTR2-1 序列参与调控端粒的稳定性。

这段基因由 53-160 组重复的碱基对序列组成，拥有越长基因片段者端粒酶基因也较活跃，意味着他们也比较具有抗老化的优势，只有极少数人瑞带有短的 VNTR2-1 片段。再比较不同族群的 VNTR2-1 片段，结果显示非裔美洲人的重复序列特别短。

尽管端粒酶活性低会推进老化速度，但研究人员也指出，端粒酶活性低会抑制癌细胞增生，因此平均寿命不一定就比较短。

这项研究指出垃圾基因调控端粒稳定性的重要功能，VNTR2-1 的碱基对重复序列越长，越能维持端粒酶稳定性，既能对抗老化，同时也可能助长癌细胞加速分裂。

透过大规模比较不同族群的 VNTR2-1 序列，也显示非裔美洲人的重复片段特别短的特征，未来该研究团队将以非洲族群为对象，近一步探讨 VNTR2-1 序列与老化之间的关系。