来自脂肪的新讯息！发现脂肪组织在胰岛素分泌中的新功能

德国奥格斯堡大学（University of Augsburg）和 Helmholtz Munich 研究中心的科研团队，近期在第二型糖尿病的早期发展方面获得重要突破，发现一种过去未知的由脂肪组织传送指令到胰脏的传令物质 ( messenger substances )。这项研究发表在《Nature Communication 》上，由 Kerstin Stemmer 教授领导的团队证明，脂肪细胞（Adipose cells）将称为细胞外囊泡（Extracellular vesicles）的微小脂质膜颗粒释放到血液中，这可以刺激胰脏释放降血糖的胰岛素。

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背负恶名的脂肪组织，真的都是不好的吗？

多数人听到“脂肪组织”都会眉头一皱，这或许是因为全世界过重和肥胖的人口不断增加。脂肪组织细胞是高效的能量储存库，可将食物中多余的卡路里转化为脂肪沉积物，体积通常较大。然而，身体脂肪通常并不坏，因为它具有极其重要的功能。例如，脂肪组织参与许多身体调节过程，是一种内分泌、产生激素的器官。研究团队现已成功发现脂肪组织的另一种功能，因为脂肪细胞不仅会向血液中释放激素，还会释放所谓的细胞外囊泡。

论文的第一作者 Konxhe Kulaj 解释说：“细胞外囊泡是被膜包覆的小颗粒，从身体细胞中释放出来，并携带一种通过身体的细胞事件快照（snapshot）。可以将它们比作特洛伊木马，将蛋白质、脂质和核酸运送到目标组织后释放。一旦进入新细胞，他们就可以改变细胞的功能。举例来说，来自脂肪细胞的细胞外囊泡可以标靶胰脏的 β 细胞，被吸收并增加释放胰岛素。

健康和肥胖的脂肪带着不同货物移动，对胰岛素造成不同影响

研究团队在一系列实验中，证明了来自健康和肥胖脂肪组织的细胞外囊泡携带着非常不同的讯息物质组成的“货物（cargo）”，以不同方式影响胰脏 β 细胞的功能。如果细胞外囊泡起源于健康的脂肪组织，就像体重正常的情况一样，则胰岛素分泌只会发生轻微变化。相反地，来自肥胖脂肪组织的细胞外囊泡特异性地将蛋白质和核酸转移到胰脏，在那里它们大幅增加了胰岛素的释放，让血糖下降了。

这项研究结果说明了一般理解中对第二型糖尿病发展的差异。例如，当我们超重或肥胖时，我们肌肉或脂肪组织中的体细胞对胰岛素的反应就会降低；因此我们谈论胰岛素抗性。在第二型糖尿病的早期阶段，例如在饭后胰脏必须分泌更多的胰岛素，以将血糖水平保持在正常范围内。增加胰岛素分泌，在第二型糖尿病的早期阶段非常有益，可以使身体血糖维持在正常值。来自脂肪细胞的细胞外囊泡似乎在这个过程中发挥了重要作用。