來自脂肪的新訊息！發現脂肪組織在胰島素分泌中的新功能

德國奧格斯堡大學（University of Augsburg）和 Helmholtz Munich 研究中心的科研團隊，近期在第二型糖尿病的早期發展方面獲得重要突破，發現一種過去未知的由脂肪組織傳送指令到胰臟的傳令物質 ( messenger substances )。這項研究發表在《Nature Communication 》上，由 Kerstin Stemmer 教授領導的團隊證明，脂肪細胞（Adipose cells）將稱為細胞外囊泡（Extracellular vesicles）的微小脂質膜顆粒釋放到血液中，這可以刺激胰臟釋放降血糖的胰島素。

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背負惡名的脂肪組織，真的都是不好的嗎？

多數人聽到「脂肪組織」都會眉頭一皺，這或許是因為全世界過重和肥胖的人口不斷增加。脂肪組織細胞是高效的能量儲存庫，可將食物中多餘的卡路里轉化為脂肪沉積物，體積通常較大。然而，身體脂肪通常並不壞，因為它具有極其重要的功能。例如，脂肪組織參與許多身體調節過程，是一種內分泌、產生激素的器官。研究團隊現已成功發現脂肪組織的另一種功能，因為脂肪細胞不僅會向血液中釋放激素，還會釋放所謂的細胞外囊泡。

論文的第一作者 Konxhe Kulaj 解釋說：「細胞外囊泡是被膜包覆的小顆粒，從身體細胞中釋放出來，並攜帶一種通過身體的細胞事件快照（snapshot）。可以將它們比作特洛伊木馬，將蛋白質、脂質和核酸運送到目標組織後釋放。一旦進入新細胞，他們就可以改變細胞的功能。舉例來說，來自脂肪細胞的細胞外囊泡可以標靶胰臟的 β 細胞，被吸收並增加釋放胰島素。

健康和肥胖的脂肪帶著不同貨物移動，對胰島素造成不同影響

研究團隊在一系列實驗中，證明了來自健康和肥胖脂肪組織的細胞外囊泡攜帶著非常不同的訊息物質組成的「貨物（cargo）」，以不同方式影響胰臟 β 細胞的功能。如果細胞外囊泡起源於健康的脂肪組織，就像體重正常的情況一樣，則胰島素分泌只會發生輕微變化。相反地，來自肥胖脂肪組織的細胞外囊泡特異性地將蛋白質和核酸轉移到胰臟，在那裡它們大幅增加了胰島素的釋放，讓血糖下降了。

這項研究結果說明了一般理解中對第二型糖尿病發展的差異。例如，當我們超重或肥胖時，我們肌肉或脂肪組織中的體細胞對胰島素的反應就會降低；因此我們談論胰島素抗性。在第二型糖尿病的早期階段，例如在飯後胰臟必須分泌更多的胰島素，以將血糖水平保持在正常範圍內。增加胰島素分泌，在第二型糖尿病的早期階段非常有益，可以使身體血糖維持在正常值。來自脂肪細胞的細胞外囊泡似乎在這個過程中發揮了重要作用。