運動可「健骨」且改善「免疫」!《Nature》新研究:與骨髓血管傳遞機械力有關

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隨著年齡的增長,骨髓中的環境發生變化,負責維持骨骼品質和免疫功能的細胞逐漸枯竭。許多研究指出,運動可以改善骨骼強度和免疫功能,主要機制是機械力作用在骨骼本身上,而骨骼內部的柔軟骨髓會將與這些機械力隔離開來。

然而,根據一篇刊登於《Nature》研究顯示,在小鼠跑步和行走過程中,透過骨髓血管傳遞的機械力會誘導小鼠新生骨骼細胞和免疫細胞,顛覆了之前的絕緣理論。

該研究團隊發現,行走或跑步產生的機械力從骨骼表面沿著小動脈血管傳遞到骨髓,而排列在小動脈外部的骨形成細胞可以感知到這些力量並被誘導增殖。如此一來,這不僅可以形成新的骨細胞,進而有助於骨骼變厚,而且骨形成細胞還會分泌一種生長因子 osteolectin,增加了在小動脈周圍形成淋巴細胞、B細胞和 T 細胞的頻率。

當骨形成細胞感知機械力的能力失衡時,新骨骼細胞和淋巴細胞的生成就會減少,導致骨骼變薄,並且小鼠清除細菌感染的能力也降低了。

先前,Morrison Laboratory 的 CRI 科學家發現了瘦素受體+(leptin Receptor+ )細胞或 LepR + 細胞。這 2 種細胞會排列在骨髓血管的外側,形成維持造血細胞的關鍵生長因子。該團隊還發現一個 LepR + 細胞亞群合成了一種從未被發現的成骨生長因子 osteolectin,它是一種分泌蛋白,可以活化骨骼幹細胞、成骨前驅細胞等細胞表面的相關訊息傳遞,透過使 LepR + 形成新的骨細胞來維持成人骨骼。

在這項新研究中發現,osteolectin 的 LepR + 細胞亞群只存在於骨髓中的小動脈血管周圍,並且透過合成幹細胞因子(synthesizing stem cell factor, SCF)來維持附近的淋巴前驅細胞,而 SCF 是這些細胞所依賴的一種生長因子。從 osteolectin + 的細胞中剔除 SCF 會耗盡淋巴前驅細胞,並破壞小鼠應對細菌感染的免疫反應能力。

該研究團隊將小鼠放進帶跑步輪的籠子裡,以讓牠們鍛煉身體。然後發現,這些小鼠的骨骼隨著運動而變得更強壯,同時小動脈周圍的含 osteolectin 細胞和淋巴前驅細胞的數量也在增加,並首次發現了機械刺激可以調節骨髓中的生態位。

該研究第一作者 Bo Shen 博士研究員也提到,這項新研究結果表明 osteolectin+ 細胞在小動脈周圍為骨形成和淋巴前驅細胞創造了一種特殊的生態位。在老年群體中。增加 osteolectin+ 細胞細胞數量的治療方式可望增強骨骼形成和免疫反應。

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參考資料:
1. Shen, B., Tasdogan, A., Ubellacker, J.M. et al. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03298-5
2. https://dallasinnovates.com/utsws-childrens-medical-research-institute-discovers-why-exercise-helps-build-new-bones-and-improve-immune-function/

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