新冠肺炎 (COVID-19) 疫情席卷全世界其中急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是患者的主要死因之一。ARDS 源自于免疫系统失控，分泌过多的发炎物质，造成肺部过度发炎，导致肺受损。已有研究指出，抗发炎性巨噬细胞的出现有助于防止免疫过度反应，避免 ARDS 发生。
然而，伊利诺大学芝加哥分校（ University of Illinois Chicago, UIC）的研究团队于 24 日表示，他们找到主导巨噬细胞发炎、抗发炎状态的调控因子，相关研究结果刊登于《Nature Immunology》期刊。
发炎还是抗发炎？“血管内皮细胞”成控制巨噬细胞关键
巨噬细胞是一种白血球，会因免疫系统传递的不同讯号，产生促发炎（pro-inflammatory）讯号以提升免疫力，或者启动抗发炎（anti-inflammatory）与加速细胞修复的功能。但若免疫系统出现问题，这将引发巨噬细胞使人体不断处于发炎状态，后果十分险峻。
为了能即时促进抗发炎作用运行，UIC 研究团队深入了解控制巨噬细胞的不同要素。“我们发现巨噬细胞不只受免疫系统影响，细胞所在的‘环境’更是关键”UIC 药理学与再生医学资深教授 Asrar Malik 说道。然后，他们发现，血管内皮细胞（endothelial cells）在巨噬细胞抗发炎与细胞恢复功能中，扮演重要角色。
研究发现了“血管内皮生长因子 Rspondin3”
该研究团队以小鼠为实验模型，他们发现当小鼠受伤发炎时，组织会产生大量的血管内皮生长因子 Rspondin3。值得注意的是，当把血管中编码 Rspondin3 的基因移除时，他们观察到巨噬细胞并未启动细胞的抗发炎特性去抑制发炎现象，反而促使发炎症状进而使肺部组织遭到更严重损伤。
为了获取多类型的数据参数，他们也针对多种发炎症状肺损伤的模型进行研究，结果与以小鼠为模型的实验结果相同，巨噬细胞在去除 Rspondin3 的基因后并未发挥抗发炎的功能。由此可见，血管组织在控制巨噬细胞发炎或抗发炎反应上，也与免疫系统一样扮演重要角色。
除了肺部，心脏、大脑发炎也能做为借镜
研究团队于是推论到，部分幸免新冠肺炎肺部感染的患者，随后会出现如 ARDS 等病征，很可能源自于患者不太理想的血管状况，导致巨噬细胞难以在灭菌、除去病毒后的第一时刻开始抗发炎的机制，使得组织持续发炎，进而使组织受损。
尽管研究只针对肺部测试，不过心脏、大脑等重要器官出现发炎过激的症状时，此研究也能作为解决方案参考，以平衡人体促发炎与抗发炎的反应程度。更重要的是，此研究开启了未来药厂与医学研究人员更多相关研究可能性，不仅理解为何特定群众对药物的反应偏弱，更能针对 Rspondin3 因子做进一步探讨，借此降低包含新冠肺炎等相关发炎症状。
延伸阅读：脂肪细胞释放胞外体 可望调控巨噬细胞代谢与发育参考资料：
1. https://www.nature.com/articles/s41590-020-0764-8
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32167524/
3. https://today.uic.edu/reprograming-immune-cells-to-reduce-inflammation-promote-tissue-repair
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