普遍認為在重要日子的前夜睡個好覺可以讓隔日的表現更好。密西根大學（University of Michigan）的科學家已經證實，不論是成人或兒童，睡眠周期不規律和失眠都會影響學習與記憶，而這些科學家也進一步解釋控制記憶鞏固（memory consolidation）的神經元迴路。
研究顯示，大腦在經過好幾個小時的學習後，需要一段不受打擾且不受刺激的時間，來鞏固所有輸入的內容，並將其轉換成正確的記憶，以便日後可以提取這段記憶，這段過程發生在規律的睡眠週期裡。
為釐清睡眠時大腦與海馬迴的「學習與記憶」中心是如何運作，密西根大學分子細胞與發育生物學系所的副教授 Sara Aton，與她的團隊研究小鼠在經過學習後，神經活動、轉錄與轉譯的變化，而這項研究發布於《美國國家科學學院院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences）》上。
核醣體次單元磷酸化握有記憶之鑰
小鼠在經恐懼刺激（fear stimulus）後，分為睡眠組與睡眠剝奪組。研究員分別測試兩組小鼠 S6 蛋白的磷酸化情形，S6 是組成核醣體的一員，在不同神經元亞型上表達不一。
在活化神經元裡，磷酸化 S6 可將 mRNA 轉譯成蛋白質。小鼠經過學習之後，會使海馬迴中磷酸化 S6 濃度升高；而將二組的磷酸化 S6 濃度做比較，睡眠剝奪組的濃度卻較低。簡而言之，學習可以增加海馬迴中磷酸化 S6 的濃度，而睡眠不足則會使之降低。
Sst+ 中間神經元：記憶的操盤者？
研究者更發現能透過 RNA 定序，將這種能調節磷酸化 S6 的神經元歸納出以下特點：體抑素中間神經元（somatostatin-expressing interneuron，以下簡稱 Sst+ 中間神經元）能促使體抑素（somatostatin）及 GABA 的分泌。
體抑素與 GABA 等抑制性神經傳導物質，能在海馬迴中抑制周圍的錐體神經元（pyramidal neuron），錐體神經元在記憶獲取或記憶鞏固皆扮演要角，一旦經抑制，建立新記憶的迴路就變得不完整。
研究員能透過提高膽鹼性輸入，以活化睡眠組小鼠 Sst+ 中間神經元，來模擬海馬迴活動中斷的情形，並根據這個結果建立一個模型：睡眠剝奪組原本不活躍的 Sst+ 中間神經元被活化，是因為中央隔膜（medial septum）的膽鹼性神經元（cholinergic neuron），與外側下視丘區（lateral hypothalamu）的促食慾神經元（orexinergic neuron）表達增加。
本篇研究的第一作者 Sara Aton 解釋道：「因為這些（Sst+）神經元會抑制周圍神經元，造成海馬迴處不可能有正常的神經活動。」
主導記憶調節的神經群不只一個？
在睡眠剝奪組的小鼠中，即便抑制這些被活化的的 Sst+ 中間神經元之後，再進行新的學習任務，也不能完全解決記憶無法鞏固的問題。這指出在睡眠剝奪組小鼠中，或許有其他神經群也涉及調節記憶與海馬迴活動，仍待更多研究來釐清，大腦其他區域是否也與睡眠剝奪時的神經活動有關。
瞭解睡眠時的大腦活動能興奮或抑制哪些特定神經元來促使記憶成形，於方方面面而言都很重要。以長遠來看，這些研究有助於克服認知與學習障礙。與壓力或創傷相關的睡眠疾病所造成的損害通常較輕微，因為失眠所能帶來認知傷害最小；而在神經適應症方面，如阿茲海默症（Alzheimer’s Disease），則可透過控制潛在的神經迴路，來降低記憶缺失的發生。
原文：Sahana Shankar
編譯：Lauren Kao
延伸閱讀：大腦如何提取錯誤記憶？海馬迴神經震盪使位置細胞活化
參考資料：
1. https://www.pnas.org/content/118/32/e2019318118
2.https://www.geneonline.com/new-study-explores-how-sleep-deprivation-inhibits-memory-consolidation/
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