如同汽车传感器能指示何时需要加油，或降低空调来节约能源，人体营养素（电池的燃料）过低时，单磷酸腺苷活化蛋白质激酶 （AMP activated protein kinase, AMPK）会减缓细胞生长并改变细胞的新陈代谢。AMPK 在包括第 2 型糖尿病、免疫疾病和癌症等疾病中，都扮演相关重要的角色。AMPK 会活化讯息传递，以抑制肿瘤细胞脂类和蛋白质的合成，进而达到抗肿瘤的效果。
然而，Salk 生物研究所 Reuben Shaw 教授的研究团队于近日表示，晚期非小细胞肺癌（NSCLC）能触发 AMPK 的细胞循环讯息传递路径，进而蚕食细胞碎片，为大型肺部肿瘤提供生长所需的营养。反之，若阻断 AMPK 可以阻止最常见肺癌中晚期肿瘤的生长。该研究刊登于《Cell Metabolism》。
他们首先发现肺部肿瘤缺乏 AMPK 时，其生长速度变得相对缓慢，而减轻肺肿瘤负担，颠覆 AMPK 是肿瘤抑制因子的以往认知。他们进一步研究发现，AMPK 透过转录因子 Tfe3 活化溶酶体（lysosomes）表现，促进癌细胞回收细胞物质作为营养物，也就是有效地蚕食细胞碎片，进而支持非小细胞肺癌的生长。溶酶体包含有腐蚀性酶，可降解细胞材料，以重复使用组件，可说是细胞的垃圾处理和回收中心。
总之，他们的研究描述了 AMPK 促进 NSCLC 生长的必要性，未来仍须进一步研究 AMPK 在不同癌症中的功能，以增强人们对 AMPK、代谢和癌症之间复杂和动态关系的理解。
此外，溶酶体抑制剂已经应用于几十项乳腺癌、肺癌、胰腺癌和脑癌的临床试验中，但是溶酶体和肿瘤之间的联系并不明确。但该研究结果解码它们潜在的联系机制，未来也可望帮助人们研发出更好的、更具体的方法来标靶溶酶体，以治疗癌症。
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1. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.10.005
2. https://www.salk.edu/news-release/genetic-whodunnit-for-cancer-gene-solved/
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