如同汽車傳感器能指示何時需要加油，或降低空調來節約能源，人體營養素（電池的燃料）過低時，單磷酸腺苷活化蛋白質激酶 （AMP activated protein kinase, AMPK）會減緩細胞生長並改變細胞的新陳代謝。AMPK 在包括第 2 型糖尿病、免疫疾病和癌症等疾病中，都扮演相關重要的角色。AMPK 會活化訊息傳遞，以抑制腫瘤細胞脂類和蛋白質的合成，進而達到抗腫瘤的效果。
然而，Salk 生物研究所 Reuben Shaw 教授的研究團隊於近日表示，晚期非小細胞肺癌（NSCLC）能觸發 AMPK 的細胞循環訊息傳遞路徑，進而蠶食細胞碎片，為大型肺部腫瘤提供生長所需的營養。反之，若阻斷 AMPK 可以阻止最常見肺癌中晚期腫瘤的生長。該研究刊登於《Cell Metabolism》。
他們首先發現肺部腫瘤缺乏 AMPK 時，其生長速度變得相對緩慢，而減輕肺腫瘤負擔，顛覆 AMPK 是腫瘤抑制因子的以往認知。他們進一步研究發現，AMPK 透過轉錄因子 Tfe3 活化溶酶體（lysosomes）表現，促進癌細胞回收細胞物質作為營養物，也就是有效地蠶食細胞碎片，進而支持非小細胞肺癌的生長。溶酶體包含有腐蝕性酶，可降解細胞材料，以重複使用組件，可說是細胞的垃圾處理和回收中心。
總之，他們的研究描述了 AMPK 促進 NSCLC 生長的必要性，未來仍須進一步研究 AMPK 在不同癌症中的功能，以增強人們對 AMPK、代謝和癌症之間複雜和動態關係的理解。
此外，溶酶體抑制劑已經應用於幾十項乳腺癌、肺癌、胰腺癌和腦癌的臨床試驗中，但是溶酶體和腫瘤之間的聯繫並不明確。但該研究結果解碼它們潛在的聯繫機制，未來也可望幫助人們研發出更好的、更具體的方法來標靶溶酶體，以治療癌症。
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1. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.10.005
2. https://www.salk.edu/news-release/genetic-whodunnit-for-cancer-gene-solved/
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