以往对于神经间的沟通，科学家认为是由动作电位 (action potential) 激发电讯号传递，加上神经传导物质从突触前神经元通过胞吐作用分泌，将外在刺激的讯号一路传送并活化相对应的神经回路。过往研究已经证实突触会根据刺激的强度与时间间隔，产生不同突触前神经元钙离子浓度，进而以电讯号搭配神经传导物质完成突触促进 (synaptic facilitation) 或突触抑制 (synaptic depression)，调整神经突触可塑性来执行学习或记忆等脑部功能。
相对于神经传导物质，因为突触间隙极小，电生理设备难以进行单一突触纪录，所以有关电生理调控神经可塑性的机制还有许多未知。
然而美国国家科学院院刊最新论文研究利用了 genetic optical probe 像是vGLUT1-pHluorin; vG-pH 来观察突触前胞吐作用并以毒素抑制部分钾离子通道，观察到电讯号除了能加强神经传导物质分泌外，在海马锥体细胞 (hippocampal pyramidal neuron) 以及其他海马回神经元里，脑部电讯号就犹如类比讯号的传递，能够双向性的调控突触促进或是突触抑制。透过抑制钾离子通道 Kv1 活性增强动作电位广度，从而影响钙离子活化的 microdomain，区域性且非线性增幅钙离子与神经传导物质传递，能进一步改变神经可塑性、影响学习与记忆行为。
在实验中研究人员发现当高频率电讯号刺激神经元，海马椎体细胞中突触前神经的 Kv1 离子通道活性会被 Kvβ1 subunit 抑制，减低突触后的钙离子区域性突触促进与后续突触小泡分泌的机转。
根据执行实验的达特茅斯大学研究人员指出，透过以类比讯号方式来调控神经活性，神经学家对于电讯号功能的细部研究，良好地解释了人脑为何能与超级电脑一般快速地运算处理。新机制被厘清后，对学习与记忆形成的细部了解将能够被应用在失智或是学习与记忆相关的疾病研究中，成为新的药物治疗标的，协助人们更好的维持脑部功能，并治疗难解的神经退化性疾病。
延伸阅读：记忆如何形成？ 大脑皮质神经脉冲 replay 为关键！参考资料：
- https://www.pnas.org/content/early/2020/11/06/2000790117
- https://www.dartmouth.edu/press-releases/research-identifies-volume-control-in-the-brain-that-supports-learning-memory.html
©www.geneonline.news. All rights reserved. 基因线上版权所有 未经授权不得转载。合作请联系：service@geneonlineasia.com
